Displasia tisu penghubung pada kanak-kanak: manifestasi dan pendekatan untuk rawatan

Meniskus

Istilah perubatan baru-baru ini - displasia - bermaksud jenis patologi yang mungkin berlaku dalam perkembangan pelbagai bahagian tubuh manusia, pelbagai organ dan sejumlah tisu. Kemunculan patologi mula terbentuk pada tahap perkembangan embrio janin, ia menjadi akibat pematangan yang tidak betul atau struktur sel, konfigurasi, ukurannya. Terpengaruh dengan penciptaan tisu yang tidak betul, patologi organ atau sistem organ yang muncul.

Walau bagaimanapun, displasia lebih kerap dikesan pada anak yang sedang membesar, contoh manifestasi patologi pada orang dewasa yang berjaya diketahui. Displasia bukanlah penyakit, tetapi perubahan patologi dalam struktur organ.

Sebab-sebab kemunculan patologi

Kelainan genetik dalam pembentukan janin adalah penyebab patologi yang biasa. Displasia berkembang sekiranya berlaku gangguan hormon pada tubuh wanita semasa kehamilan atau kebuluran oksigen saluran darah, termasuk dinding dalam saluran darah di bawah tekanan mekanikal langsung mereka. Faktor penting ialah ekologi, atmosfer, air yang tercemar atau tidak menyenangkan di kawasan kediaman ibu mengandung. Mungkin masalah ginekologi dengan kesihatan ibu hamil, penyakit berjangkit yang kerap menyumbang kepada perkembangan patologi.

Patologi dapat ditularkan dari generasi ke generasi dengan gejala yang kurang ketara, terkumpul untuk generasi akan datang. Sekiranya kedua-dua ibu bapa mempunyai kecenderungan untuk displasia, kelainan genetik dikenal pasti, kesihatan anak-anak dipersoalkan. Displasia yang dijangkiti sering berlaku akibat trauma kelahiran atau selepas bersalin.

Terdapat sebilangan besar jenis displasia:

  • Displasia berserat, atau fibromuskular, dicirikan oleh pertumbuhan sel yang besar di dinding arteri. Patologi berlaku terutamanya di arteri karotid atau buah pinggang. Penyempitan arteri diakui sebagai trend utama..
  • Displasia sendi pinggul.
  • Displasia tisu penghubung atau displasia otot.
  • Displasia serviks.
  • Displasia Metaepiphyseal, kekurangan ketegangan pada alat muskulo-ligamen sendi lutut.

Patologi kompleks dianggap sebagai displasia tisu lembut pada kanak-kanak atau displasia otot. Patologi terbentuk di utero, pada tahap genetik. Semasa perkembangan embrio, kegagalan berlaku pada masa pembentukan sel-sel tisu penghubung, memprovokasi kesukaran dengan otot, organ dalaman - tisu penghubung di dalam badan adalah bahan binaan utama. Dengan displasia otot, keabnormalan dalam kerja badan secara keseluruhan muncul, patologi kompleks sukar untuk diagnosis yang betul.

Penyimpangan yang berkaitan dengan displasia tisu penghubung menjadi ketara secara beransur-ansur ketika anak berkembang dan berkembang secara fizikal. Struktur Valgus kaki, kelengkungan umum tulang belakang, kecacatan dada, peningkatan pergerakan sendi, kemungkinan gangguan dalam fungsi jantung, masalah dengan sistem pencernaan, penglihatan jatuh, patologi sistem vaskular. Nombor dibunyikan yang mencirikan displasia otot pada kanak-kanak. Penyimpangan dikenal pasti secara individu atau bersama.

Tanda-tanda utama displasia pada anak kecil dapat dilihat pada usia lima tahun. Banding tepat pada masanya ke institusi perubatan, banyak ujian dan pemeriksaan akan membantu dengan cepat menentukan penyebab penyimpangan, akan membolehkan anda menetapkan rawatan yang berkesan dalam bentuk gaya hidup sihat yang wajib, senaman fizikal yang berterusan pada tubuh anak. Melibatkan diri dalam sukan yang bertenaga bermanfaat. Dianjurkan untuk berenang dengan irama yang tenang, tarian moden dan senaman kardio yang lain, gaya hidup aktif diperlukan. Kompleks terapi pemulihan yang dijalankan dengan cekap tidak akan membenarkan kemajuan tanda-tanda displasia.

Rawatan displasia otot

Displasia bukan penyakit, tetapi penyimpangan pada tahap genetik; patologi tidak dapat dirawat. Kaedah utama menyokong kanak-kanak adalah langkah pencegahan yang membantu mengurangkan tanda-tanda displasia, melambatkan atau menghentikan sindrom. Perhatian perubatan segera yang diwajibkan akan membantu mempercepat pemulihan otot.

Kaedah utama rawatan dan pencegahan displasia otot adalah mematuhi diet seimbang, fisioterapi dan senam gimnastik yang dirancang khas, dan penggunaan ubat-ubatan hanya seperti yang diarahkan oleh doktor yang merawat. Pada peringkat jangka panjang tanpa campur tangan, rawatan pembedahan mungkin diperlukan.

Sokongan psikologi kanak-kanak yang diwajibkan, kesungguhan dalam prosedur akan membantu bayi untuk mengikuti jalan pemulihan, lebih mudah untuk memindahkan prosedur. Setelah diagnosis yang tepat, ibu bapa tidak boleh berehat, dengan percaya bahawa lawatan ke doktor sudah berakhir, dan rawatannya tidak sukar. Displasia bukanlah patologi yang mengerikan, tetapi penyimpangan. Untuk hasil yang positif, penyertaan semua ahli keluarga diperlukan semasa tempoh pemulihan anak..

Rawatan bukan ubat terdiri daripada urutan terapi wajib, diulang dalam beberapa kursus, sukan bukan profesional - ping pong, berenang atau badminton. Latihan gimnastik individu, fisioterapi, termasuk mandi dan mandi garam, akan membantu. Pemakanan untuk kanak-kanak seharusnya padat untuk mencapai tahap kolagen yang diperlukan. Penggunaan mandatori ikan dalam diet harian, anda harus mengutamakan kekacang, daging dan makanan laut. Kaldu berlemak, sebilangan besar keju berkualiti, pelbagai buah-buahan dan sayur-sayuran penting untuk anak. Makanan tambahan biologi boleh digunakan setelah berunding dengan doktor yang merawat..

Dengan rawatan ubat, doktor memilih set ubat yang optimum secara individu untuk setiap anak. Kursus rawatan dengan pil berlangsung sehingga 2 bulan, berterusan secara eksklusif seperti yang diarahkan oleh doktor. Pengulangan kursus rawatan dapat diperpanjang beberapa kali, ubat diubah untuk mencapai hasil yang terbaik.

Glisin dan asid glutamat diambil untuk menyeragamkan tahap asid amino. Untuk mempercepat perkembangan pengeluaran kolagen, mereka akan meresepkan asid askorbik, magnesium sitrat. Alfacalcidol dan osteogenon disarankan untuk menormalkan metabolisme mineral. Untuk memperbaiki keadaan bioenergetik kanak-kanak, sangat mustahak untuk menggunakan lecithin, riboxin.

Perkara utama untuk campur tangan yang dapat dikendalikan adalah kes-kes yang sangat sukar dalam perkembangan displasia otot. Patologi vaskular yang diucapkan atau kelengkungan tulang belakang yang teruk, kemungkinan ubah bentuk dada yang teruk. Pembedahan diperlukan jika sindrom tersebut mengancam kehidupan anak itu lebih jauh, atau tidak mungkin hidup normal dengan kelainan yang berkembang.

Kaedah pemulihan

  1. Pertama sekali, anda perlu menetapkan rutin harian yang ketat untuk anak. Tidur sekurang-kurangnya 9 jam pada waktu malam, kanak-kanak usia prasekolah dan usia sekolah rendah diwajibkan tidur sekurang-kurangnya 2 jam pada siang hari. Tidur sihat berkualiti tinggi akan membantu mengembalikan kekuatan selepas seharian yang sukar, membolehkan otot berehat dan mengembalikan kekuatan. Sangat mustahak untuk mengawal senaman pagi, pelaksanaan senaman yang teliti akan menyumbang kepada perkembangan tisu otot, pernafasan yang betul semasa gimnastik akan membantu mengisi setiap sel tubuh dengan oksigen.

Pelaksanaan yang jelas dari cadangan yang disenaraikan akan memungkinkan anak untuk menyesuaikan diri dengan lingkungan luar, untuk mengikuti perkembangan teman sebayanya, dengan motivasi bayi yang betul, mungkin, untuk menjadi lebih baik daripada rakan sebayanya dan mendapatkan kesihatan sepenuhnya. Jangan lupa bahawa displasia turun temurun. Melibatkan semua ahli keluarga dalam prosedur mudah akan membantu meningkatkan kesihatan, mewujudkan suasana yang selesa di rumah.

Displasia tisu penghubung yang tidak dibezakan dari kedudukan diselementosis pada kanak-kanak dan remaja

Apa ini

Displasia tisu penghubung adalah penyakit yang mempengaruhi semua organ dan sistem di mana tisu penghubung ada. Penyakit ini ditentukan secara genetik, mempunyai pelbagai gejala dan disebabkan oleh pelanggaran pengeluaran kolagen.

Oleh kerana tisu penghubung memainkan peranan paling penting dalam sistem muskuloskeletal, sebilangan besar tanda klinikal tertumpu di kawasan ini. Oleh kerana kolagen, pengekalan bentuk mungkin dilakukan, dan elastin memastikan pengecutan dan kelonggaran yang betul.


Displasia tisu penghubung - manifestasi luaran

Displasia tisu penghubung telah ditentukan secara genetik. Setelah mengenal pasti penyakit ini, adalah mungkin untuk meramalkan terlebih dahulu bagaimana mutasi akan berlaku. Oleh kerana itu, struktur tidak normal muncul yang tidak dapat melakukan beban standard..

Pengelasan penyakit

Dalam ICD-10, displasia tisu penghubung diberikan nombor M35.7. Patologi dibahagikan kepada dua kumpulan besar:

  • Displasia yang tidak dibezakan;
  • Displasia yang dibezakan.

Bentuk yang tidak dibezakan berlaku pada 80% kes. Gejala yang muncul tidak dapat dikaitkan dengan penyakit yang ada. Tanda-tanda itu tersebar, walaupun dapat menunjukkan adanya patologi yang berkembang.

Displasia tisu penghubung yang berbeza mempunyai bentuk pewarisan yang jelas, satu set gejala klinikal dan sekumpulan kecacatan. Terdapat 4 bentuk utama:

  • Sindrom Marfan;
  • Sindrom kulit lembap;
  • Sindrom Eulers-Danlos;
  • Osteogenesis imperfecta.

Gambaran klinikal berikut adalah ciri sindrom Marfan:

  • Skoliosis;
  • Detasmen retina;
  • Tinggi tinggi;
  • Anggota badan yang panjang tidak normal;
  • Sklera biru mata;
  • Subluksasi lensa.

Bersama dengan gejala displasia tisu penghubung ini, jantung terjejas. Pesakit didiagnosis dengan prolaps injap mitral, aneurisma aorta, dan kemungkinan kegagalan jantung berikutnya.


Gejala Sindrom Marfan

Dalam sindrom kulit lembap, displasia tisu penghubung dinyatakan dengan kerosakan pada gentian elastik. Kulit mudah diregangkan dan boleh membentuk lipatan yang longgar.

Sindrom Eulers-Danlos dicirikan oleh mobiliti sendi yang tidak normal. Ini membawa kepada kehelan, subluksasi dan kesakitan yang berterusan ketika bergerak..

Pada osteogenesis imperfecta, patologi berdasarkan pelanggaran struktur tisu tulang. Ketumpatannya menjadi rendah, yang menyebabkan kerapuhan, keretakan yang kerap dan pertumbuhan yang perlahan. Kanak-kanak mempunyai postur yang tidak rata.

Manifestasi

Gejala displasia tisu penghubung pada kanak-kanak sangat banyak, kerana tisu ini terdapat di semua organ.

  • Dystonia Vegeto-vaskular;
  • Masalah dengan perkembangan pertuturan;
  • Sakit kepala;
  • Berpeluh meningkat;
  • Inkontinensia kencing.
  • Kecacatan jantung kongenital;
  • Aneurisma aorta;
  • Kurangnya pembuluh darah;
  • Kekurangan tekanan darah;
  • Kegagalan jantung.
  • Sesak nafas yang berterusan;
  • Bronchiectasis;
  • Keseronokan;
  • Kurangnya paru-paru.
  • Rachiocampsis;
  • Kaki leper;
  • Ubah bentuk dada;
  • Dislokasi kongenital dan kebiasaan;
  • Peningkatan fleksibiliti sendi;
  • Keretakan kerap.


Gejala displasia tisu penghubung pada kanak-kanak

  • Prolaps buah pinggang;
  • Keabnormalan sistem pelvis kelopak ginjal;
  • Kurangnya ureter;
  • Inkontinensia kencing;
  • Gangguan dalam perkembangan kelenjar seks;
  • Perkembangan rahim dan ovari.
  • Disfungsi usus;
  • Kurangnya usus, esofagus.
  • Strabismus;
  • Rabun;
  • Subluksasi lensa;
  • Astigmatisme;
  • Kehilangan pendengaran.
  • Pertumbuhan tinggi;
  • Anggota badan nipis panjang;
  • Ketebalan;
  • Kulit kering dan pucat;
  • Aurikel tidak simetri besar;
  • Tanda regangan pada kulit.


Gejala displasia lain pada kanak-kanak
Displasia tisu otot pada kanak-kanak membawa kepada perkembangan myasthenia gravis - kelemahan otot di mana kanak-kanak kehilangan keupayaan untuk bergerak.

Gejala boleh berlaku secara terpisah, hanya dari satu kumpulan, atau dari beberapa kumpulan pada masa yang sama. Bergantung pada ini, dua jenis displasia tisu penghubung dibezakan:

  • Dibezakan. Mana-mana satu kumpulan organ terjejas. Penyakit seperti itu termasuk sindrom Marfan, scleroderma, fibrosis sista;
  • Tidak dibezakan. Tanda-tanda displasia tidak dapat dikaitkan dengan satu kumpulan.

Displasia sistem muskuloskeletal pada kanak-kanak adalah yang paling sukar. Bentuk penyakit ini membawa kepada gangguan fungsi motor, perubahan dalam kerja organ dalaman.

Displasia sendi pinggul ditunjukkan dengan memendekkan salah satu kaki bayi, asimetri lipatan gluteal. Anak tidak boleh menyebarkan kaki yang bengkok ke sisi. Kanak-kanak mula berjalan lewat, gaya berjalan menyerupai itik. Anak cepat letih ketika berjalan, ia boleh menyebabkan kesakitan.

Sebab-sebab perkembangan penyakit ini

Sebab-sebab perkembangan displasia tisu penghubung dikaitkan dengan faktor-faktor berikut:

  • Warisan gen bermutasi;
  • Pengaruh faktor buruk luaran.

Anomali perkembangan dapat terjadi dengan latar belakang pelanggaran metabolisme protein dan kekurangan sebatian vitamin dan mineral.

Faktor negatif luaran yang dapat meningkatkan kemungkinan mengembangkan displasia tisu penghubung termasuk yang berikut:

  • Kehadiran tabiat buruk;
  • Diet tidak seimbang;
  • Hidup di wilayah dengan ekologi yang buruk;
  • Toksikosis yang ditangguhkan semasa kehamilan;
  • Situasi tekanan yang kerap;
  • Sejarah keracunan teruk;
  • Kekurangan magnesium dalam badan.

Semua ini dapat meningkatkan risiko mengembangkan displasia tisu penghubung. DST sering berlaku disebabkan oleh genetik, tetapi jika tidak terdapat faktor patogen, ia berlaku lebih mudah.


Sebab-sebab perkembangan patologi tisu penghubung

Gejala penyakit

Adalah mungkin untuk menentukan displasia tisu penghubung dengan banyak gejala ciri. Patologi merangkumi sistem muskuloskeletal, kardiovaskular, pencernaan dan lain-lain.

Memahami apa itu displasia tisu penghubung, seseorang boleh mengharapkan gejala berikut muncul:

  • Keletihan cepat;
  • Kelemahan;
  • Prestasi menurun;
  • Sakit kepala;
  • Perut kembung;
  • Sakit perut;
  • Tekanan rendah;
  • Patologi saluran pernafasan yang kerap;
  • Selera makan rendah;
  • Kemerosotan kesejahteraan selepas senaman ringan.

Sebilangan pesakit mengalami displasia otot. Mereka merasakan kelemahan otot yang teruk.

Orang yang mengalami displasia tisu penghubung dapat dikenalpasti oleh pertumbuhan atau pemanjangan bahagian tubuh yang tidak normal, dengan kerapuhan yang tidak normal dan penipisan yang menyakitkan.

Displasia tisu penghubung pada kanak-kanak dan orang dewasa dapat menampakkan dirinya:

  • Hipermobiliti;
  • Kontrak;
  • Kerdil;
  • Kerapuhan.

Gejala klinikal luaran termasuk:

  • Penurunan berat badan;
  • Penyakit pada saluran tulang belakang;
  • Perubahan bentuk dada;
  • Ubah bentuk bahagian badan;
  • Keupayaan yang tidak normal untuk membengkokkan jari 90 darjah ke arah pergelangan tangan atau membengkokkan sendi siku ke arah yang bertentangan;
  • Kekurangan keanjalan kulit dan peningkatan kepanjangannya;
  • Kaki leper;
  • Melambatkan dan mempercepat pertumbuhan rahang;
  • Patologi vaskular.

Semua gangguan ini menunjukkan adanya displasia tisu penghubung. Seorang pesakit mungkin mempunyai beberapa gejala atau keseluruhan kumpulan. Itu semua bergantung pada seberapa teruk patologi itu dijangkiti dan jenisnya.


Manifestasi luaran displasia tisu penghubung

Gejala

Dalam keadaan patologi, penyetempatan gangguan memainkan peranan penting dalam pembentukan tanda-tanda klinikal. Doktor perhatikan simptom umum penyakit berikut:

  • masalah tidur;
  • keletihan cepat;
  • sakit hati;
  • cephalalgia;
  • pening atau pengsan.

Dari sisi sistem muskuloskeletal, kaki rata, memanjangkan anggota badan, scoliosis atau kecacatan dada, sifat hipermobiliti sendi dicatatkan. Pesakit boleh membengkokkan jari mereka 90 darjah atau memusingkan tangan ke belakang.

Dengan displasia jantung, tanda-tanda perlembagaan kekurangan organ diperhatikan: jantung "menetes" atau "menggantung", putar sumbu membujur dan sagital. Pemeriksaan ultrabunyi jantung menunjukkan masalah pada kord, injap, septa antara ventrikel. Berikut adalah ciri struktur jantung dan bahagian strukturnya yang didiagnosis:

  • prolaps risalah injap mitral;
  • bilangan risalah yang tidak normal di injap;
  • pengembangan aorta proksimal dan batang paru;
  • kehadiran aneurisma;
  • gangguan fungsi sistem pengalir.

Sindrom patologi organ penglihatan merangkumi perkembangan penyakit oftalmik. Astigmatisme, rabun, detasmen retina atau angiopati, sklera biru semuanya boleh menjadi tanda-tanda tisu penghubung yang cacat. Pesakit mungkin mengadu serangan lalat yang berterusan di depan mata atau kesakitan dan kesakitan yang tidak masuk akal.

Displasia tisu penghubung keturunan memprovokasi timbulnya urat varikos awal di bahagian hujung kaki. Kapal pesakit menjadi rapuh dan bocor, yang meningkatkan risiko pendarahan dalaman. Mimisan sangat biasa. Lapisan epidermis kulit menipis dan sangat berubah: urat labah-labah, hemangioma atau teleectasias muncul, keanjalan berlebihan ditentukan.

Penyakit ini berbeza dalam manifestasi, oleh itu doktor membezakan sindrom lain dari keadaan patologi:

  • bronkopulmonari;
  • vertebrogenik;
  • viseral;
  • kosmetik dan lain-lain.

Displasia boleh mencetuskan gangguan mental, misalnya, hipokondria, neurosis atau kemurungan. Pesakit mempunyai penilaian yang rendah terhadap kemampuan mereka sendiri, tidak stabil, cemas, mudah terdedah. Mereka mengalami serangan maruah diri, pemikiran bunuh diri, penurunan minat dalam hidup.

Komplikasi

Displasia tisu penghubung boleh mengakibatkan akibat berikut:

  • Kecenderungan untuk cedera - dislokasi, subluksasi dan patah tulang;
  • Patologi sistemik;
  • Penyakit sendi kaki, lutut dan pinggul;
  • Patologi somatik;
  • Penyakit jantung yang teruk;
  • Gangguan mental;
  • Patologi mata.

Tidak ada doktor yang dapat menjamin penyembuhan dari patologi sistemik, tidak kira kaedah apa yang digunakan. Walau bagaimanapun, terapi yang kompeten dapat mengurangkan risiko komplikasi dan meningkatkan kualiti hidup pesakit..

Tongkat gembala dan wajah singa

Displasia serat pada rahang dan tengkorak dalam bentuk yang diabaikan disebut "wajah singa". Bentuk ini dicirikan oleh kembung tulang yang cepat. Semasa mendiagnosisnya pada kanak-kanak, disyorkan untuk melakukan campur tangan pembedahan. Matlamat utamanya adalah untuk menghilangkan ubah bentuk tulang wajah lebih lanjut, kerana perlu diingat bahawa ketika pesakit tumbuh, pertumbuhan mereka juga akan berlaku.

Displasia tulang berserat dalam bentuk lanjutannya boleh menyebabkan perubahan serius, yang lebih dikenali sebagai "tongkat gembala". Sekiranya patologi seperti itu dikesan, operasi harus segera dilakukan untuk memusnahkan kawasan yang rosak dengan penggantian selanjutnya dengan cantuman yang sesuai. Seperti yang ditunjukkan oleh latihan, jika tidak ada kekambuhan, maka rawatan akan menjadi positif..

Langkah-langkah diagnostik

Diagnosis displasia tisu penghubung dijalankan di institusi perubatan. Pertama, doktor memeriksa pesakit, mengumpulkan maklumat mengenai kecenderungan genetik terhadap patologi ini dan membuat diagnosis yang tepat.

Untuk mengesahkan penyakit ini, perlu menjalani ujian berikut:

  • Ultrasound;
  • MRI;
  • CT;
  • Elektromiografi;
  • X-ray tulang.

Mustahil untuk membuat diagnosis hanya menggunakan satu kaedah. Sekiranya penyakit disyaki, pemeriksaan genetik boleh diperintahkan untuk mengenal pasti mutasi.

Untuk mengetahui seberapa teruk penyakit ini mempengaruhi organ dalaman, anda perlu mengunjungi pakar yang berbeza. Rawatan kompleks terhadap beberapa sistem mungkin diperlukan pada masa yang sama.

Varieti

Pada masa ini, terdapat beberapa jenis penyakit ini:

- Paksi-mono. Hanya satu tulang yang terkena. Diagnosis pada usia berapa pun.

- Poliossal. Beberapa tulang di satu bahagian badan terjejas. Selalunya ia didiagnosis sebagai displasia fibrosa femur dalam kombinasi dengan banyak patologi sistem endokrin, melanosis kulit. Kanak-kanak paling mudah terdedah kepada manifestasi..

Perlu juga diperhatikan bahawa penyakit ini dapat dilokalisasikan ke mana-mana tulang. Tetapi selalunya tulang lengan panjang atau kaki terjejas. Di samping itu, tulang rusuk sering mengalami manifestasi penyakit ini..

Rawatan

Rawatan displasia tisu penghubung pada pesakit dewasa dilakukan dengan beberapa kaedah. Terapi ubat dan bukan ubat digunakan. Kerana pelbagai gejala, sukar bagi doktor yang berpengalaman untuk mencari kaedah rawatan yang berkesan dan ubat yang tepat..

Terapi ubat

Rawatan ubat merangkumi terapi penggantian. Tujuan penggunaan ubat adalah untuk merangsang pengeluaran kolagen dalam badan. Ini boleh menjadi ubat kumpulan berikut:

  • Chondroprotectors (kondroitin dan glukosamin);
  • Vitamin (terutamanya kumpulan D);
  • Kompleks mikroelemen;
  • Penyediaan magnesium.

Terapi magnesium adalah bahagian penting dalam memerangi displasia otot. Mineral surih ini melakukan banyak fungsi dan sangat diperlukan dalam menjaga struktur berikut:

  • Otot jantung;
  • Organ pernafasan;
  • Salur darah.

Kekurangan magnesium menyebabkan gangguan pada otak. Pesakit menderita pening, sakit kepala dan migrain. Kekejangan dan gangguan tidur mungkin berlaku. Sekuel dari displasia mesenchymal dapat dikurangkan dengan terapi ubat yang difikirkan dengan baik..

Rawatan bebas dadah

Selain mengambil ubat yang diresepkan oleh doktor, untuk penyakit tisu penghubung, penting untuk menguatkan otot dan tulang menggunakan kaedah lain. Hanya pendekatan bersepadu yang membolehkan anda mengekalkan kualiti hidup yang normal, walaupun menghadapi penyakit. Terdapat beberapa cara yang perlu dipertimbangkan oleh pesakit..

Rezim harian

Semua pesakit dengan kelainan tisu penghubung kongenital harus betul membuat rejimen harian. Penting untuk mengganti rehat malam dengan aktiviti siang yang wajar. Untuk mendapatkan tidur yang cukup, penting untuk mengambil masa sekurang-kurangnya 8-9 jam.

Semasa merawat kanak-kanak, anda harus memberi mereka tidur siang yang penuh. Hari yang aktif harus selalu dimulakan dengan senaman..


Rejimen harian yang betul untuk penyakit

Aktiviti sukan

Selepas berunding dengan doktor, anda boleh bersukan. Latihan harus berlangsung seumur hidup. Keteraturan itu penting.

Sukan tidak boleh profesional, kerana akan menyebabkan kecederaan yang kerap, yang merupakan kontraindikasi sekiranya berlaku penyakit tisu penghubung. Latihan sukan yang lembut akan menguatkan otot dan tendon tanpa memprovokasi perkembangan proses keradangan dan distrofi.

Sukan berikut disyorkan untuk penyakit tisu penghubung:

  • Berenang;
  • Sebuah basikal;
  • Badminton;
  • Berjalan menaiki tangga;
  • Jalan yang kerap.

Latihan dos yang kerap dapat menguatkan badan. Pertahanan meningkat, orang itu berasa lebih kuat.

Urut

Urutan harus dilakukan oleh profesional kesihatan. Kursus prosedur terdiri daripada 20 sesi. Perhatian khusus harus diberikan pada bahagian belakang, leher dan sendi anggota badan.

Diet

Diet pesakit harus kaya dengan makanan protein berikut:

  • Seekor ikan;
  • Daging;
  • Kekacang;
  • Makanan Laut.

Pasti ada keseimbangan antara semua vitamin dan mineral penting. Kandungan vitamin C dan E yang tinggi sangat diperlukan.

Pembedahan

Campur tangan seperti ini sangat jarang berlaku pada patologi teruk. Boleh dilakukan sekiranya displasia menyebabkan kecacatan yang mengancam nyawa atau kekal.

Rawatan ditetapkan oleh doktor. Semakin cepat terapi dimulakan, semakin baik peluang pemulihan sepenuhnya. Oleh itu, adalah penting untuk berjumpa pakar pada gejala pertama..

Diagnostik

Diagnosis "displasia berserat" dibuat setelah pemeriksaan sinar-X dan penjelasan mengenai sejarah pesakit. Biasanya, sinar-X pada awalnya menunjukkan kawasan tertentu yang menyerupai kaca buram dalam penampilan. Mereka terletak, sebagai peraturan, pada tulang yang rusak di kawasan diafisis atau metafisis. Selanjutnya, permukaan berbintik khas muncul di kawasan yang terjejas, di mana terdapat penggantian meterai dengan zona pencerahan kecil. Selain itu, ubah bentuk sudah kelihatan dengan jelas. Sekiranya terdapat displasia sendi tunggal, maka adalah mustahak untuk memastikan bahawa tidak ada lesi tulang yang banyak, yang pada peringkat awal mungkin tidak begitu mencolok. Itulah sebabnya mengapa doktor boleh menetapkan pemeriksaan tambahan yang disebut densometry. Juga, jika kawasan yang mencurigakan dikenal pasti, sinar-X atau, jika perlu, CT scan tulang dilakukan.

Harus diingat bahawa penyakit ini, dan terutama jika ia adalah displasia monoosal, agak sukar didiagnosis. Oleh itu, dengan klinik yang lemah, disarankan untuk melakukan pemerhatian dinamik jangka panjang. Di samping itu, sangat kerap, agar displasia tulang berserat dapat didiagnosis dengan betul, mungkin diperlukan rundingan tambahan dengan doktor lain (ahli terapi, ahli onkologi, pakar phthisiatrician)..

Seperti yang ditunjukkan oleh latihan, dengan diagnosis tepat pada masanya dan penyimpangan ringan, hasil rawatan akan positif. Sebilangan besar, pesakit akan berpuas hati dengan terapi standard. Tetapi terdapat peratusan tertentu pesakit yang telah didiagnosis dengan displasia berserat, yang mana rawatannya akan terdiri daripada cangkok kuret dan plastik. Tetapi perlu diingat bahawa kegagalan dalam prosedur sedemikian boleh berlaku kerana penyerapan semula cangkok dan pemburukan penyakit ini. Juga, penurunan gejala dapat terjadi setelah penyelesaian prosedur ortopedik tertentu: kuretase, osteomi, cangkok tulang.

Sekiranya penyakit ini mempengaruhi tibia, maka manifestasi luarannya dinyatakan dalam kepincangan dan perubahan tajam dalam berjalan. Pemendekan tulang manusia, di mana tisu tulang yang rosak berada, jarang berlaku. Rawatan juga memerlukan pembedahan dengan penggantian lebih lanjut dengan plastik. Perlu juga diingat bahawa setelah operasi selesai, pesakit harus menggunakan alat penopang dan alat ortopedik untuk beberapa waktu..

Penyakit tisu penghubung bercampur: gejala, sebab dan rawatan

Penyebab fibrosis paru

Pneumofibrosis, sebagai peraturan, berlaku sekunder dengan latar belakang proses dan faktor berikut:

  • Mengambil ubat toksik;
  • Merokok;
  • Batuk kering;
  • Kerosakan mekanikal pada tisu paru-paru (trauma);
  • Jangkitan atau jangkitan;
  • Stagnasi darah di saluran paru-paru;
  • Pendedahan jangka panjang terhadap habuk, sinaran dan faktor negatif lain.

Selalunya, kejadian fibrosis paru dikaitkan dengan hipoksia pada tisu paru-paru dengan pengaktifan fibroblas berikutnya (sel yang menghasilkan kolagen), iaitu, perkembangan tahap pertama pembentukan tisu penghubung.

Pencetus perkembangan hipoksia boleh menjadi pelanggaran aliran keluar limfa, fungsi saliran bronkus, pengudaraan paru-paru dan aliran darah paru.

Biasanya, tisu paru-paru elastik, yang memastikan fungsi normal seluruh sistem pernafasan. Semakin tinggi keanjalan, semakin banyak usaha yang diperlukan untuk tubuh meregangkan paru-paru dan semakin tinggi tekanan intrapulmonari. Tekanan pada tisu paru-paru bertindak pada dinding alveoli, yang menyebabkannya terbuka ketika menyedut.

Akibatnya, tekanan intrapulmonari menurun. Tekanan rendah di paru-paru menyebabkan fakta bahawa bahagian alveoli tidak terbuka dan, oleh itu, tidak mengambil bahagian dalam proses pernafasan. Akibatnya, tubuh kurang mendapat oksigen dan pengudaraan di paru-paru terganggu..

Kehadiran keradangan di bronkus menyebabkan pelanggaran aliran keluar rembesan bronkus dan, akibatnya, pengumpulannya. Rahsia yang tersekat adalah substrat yang sangat baik untuk pembiakan mikroorganisma patogen.

Aliran keluar darah dan limfa terganggu kerana pemampatan saluran paru-paru dan proses bertakung di saluran yang berdekatan dengan tisu paru-paru. Stagnasi darah berlaku kerana kekejangan dan keradangan. Di tempat-tempat genangan, tisu penghubung terbentuk, yang kemudiannya menggantikan alveoli yang berdekatan.

Dengan kata lain, asas perkembangan fibrosis paru adalah fokus keradangan pada paru-paru, yang memprovokasi penggantian tisu paru-paru dengan tisu penghubung.

Bergantung pada faktor ini atau yang memprovokasi permulaan proses patologi, tisu penghubung dapat berkembang dengan cara yang berbeza: jika pengudaraan di paru-paru terganggu, maka pengembangan tisu penghubung adalah punca pneumofibrosis, dan sekiranya terdapat genangan, tisu penghubung adalah akibatnya.

Perkembangan penyakit ini menyebabkan kehilangan tisu paru-paru dari proses pernafasan, dan, sebagai akibatnya, terjadinya kegagalan pernafasan dan gangguan pertukaran gas antara kapal dan tisu, kapilari dan alveoli.

Sebab-sebab perkembangan penyakit ini

Perubahan serat muncul kerana sebab berikut:

  • kehadiran penyakit berjangkit jangka panjang;
  • kehadiran alahan;
  • akibat pendedahan radiasi pada organ manusia;
  • penyakit jenis granulomatous;
  • penyedutan habuk yang berpanjangan.

Jenis penyakit tempatan yang mempengaruhi kawasan tertentu boleh berkembang secara tidak simptomatik, dan pada tahap yang teruk baik fibrosis tempatan dan penyebaran akar paru-paru dan bahagiannya yang lain pasti akan merasakan dirinya dengan gejala yang jelas:

  • dyspnea. Pada peringkat awal fibrosis meresap, ia hanya muncul setelah latihan fizikal, tetapi kemudian ia mula menghantui pesakit walaupun dalam keadaan rehat;
  • kehadiran batuk. Pada mulanya, batuk mungkin kering, tetapi setelah beberapa lama ia akan disertai dengan dahak;
  • sakit dada;
  • kehadiran mengi di paru-paru;
  • peningkatan berpeluh;
  • sianosis (paling kerap pada tisu mukosa mulut dan jari).

Fibrosis paru apikal boleh menyebabkan:

  • ubah bentuk jari (penebalan kuku dan jari itu sendiri);
  • sesak nafas meningkat;
  • peningkatan kadar jantung;
  • kehadiran sebilangan besar edema pada kaki;
  • bengkak urat di leher;
  • kehadiran kesakitan di kawasan dada;
  • kelemahan dan ketidakupayaan untuk bersenam.

Gejala-gejala ini, sebagai peraturan, muncul pada tahap selanjutnya dari proses patologi..

Antara faktor utama yang menyumbang kepada perkembangan transformasi tisu adalah:

  • pendedahan kepada faktor pengeluaran (penyedutan tepung, serutan, pasir, habuk simen dan bahan kecil lain dari pesakit);
  • vaskulitis (proses keradangan yang mempengaruhi saluran darah);
  • tuberkulosis atau radang paru-paru yang dipindahkan. Selepas penyakit ini, tuberkulosis paru-paru berserat dapat berkembang. Ini adalah patologi berbahaya di mana tisu paru-paru banyak terjejas. Penting untuk mendiagnosis tepat waktu dan mula mengubati tuberkulosis paru-paru fibrocavernous, kerana tanpa rawatan yang mencukupi, komplikasi serius dapat berkembang yang berbahaya bukan hanya untuk kesihatan, tetapi juga untuk kehidupan pasien..

Kemungkinan komplikasi

Penyakit tisu penghubung bercampur adalah patologi yang agak berbahaya. Sekiranya proses patologi mempengaruhi organ dalaman, maka dengan rawatan berkualiti rendah, komplikasi berikut mungkin berlaku:

  • kegagalan buah pinggang;
  • strok;
  • keradangan mukosa esofagus;
  • berlubang dinding usus;
  • infarksi miokardium.

Komplikasi seperti itu dicatat dengan penyakit yang tidak diingini dan jika tidak ada terapi yang tepat..

Pengelasan

Dalam praktik perubatan, pneumofibrosis tempatan dan tersebar berlaku. Penyakit jenis tempatan dicirikan oleh pemadatan serpihan paru-paru yang terpisah. Tidak ada pelanggaran yang jelas terhadap proses pertukaran gas. Fibrosis paru-paru yang meresap menyebabkan fakta bahawa mereka kehilangan struktur dan bentuk asalnya, ketumpatannya meningkat, pengudaraan terganggu.

Dari mana radikal pneumofibrosis tidak diketahui oleh sains. Ini terasa setelah pesakit mengalami bronkitis atau radang paru-paru. Pneumofibrosis jarang berlaku sebagai penyakit bebas. Penampilannya didahului oleh sejumlah faktor yang memprovokasi, termasuk:

  • jangkitan;
  • penyakit obstruktif;


penyedutan wap bahan toksik secara sistematik;

  • faktor keturunan;
  • sarkoidosis;
  • ketagihan merokok;
  • mycoses;
  • penyakit berilium;
  • edema paru interstisial;
  • refluks gastrousus;
  • mengambil ubat antikanker.
  • Bergantung pada berapa lama pesakit berunding dengan doktor, dia didiagnosis dengan tahap pneumofibrosis progresif atau tidak progresif. Bentuk penyakit yang tidak progresif dicirikan oleh ketiadaan gejala yang teruk.

    Dalam kes ini, rawatan pneumofibrosis dengan ubat-ubatan rakyat dibenarkan. Bentuk progresif berbahaya dengan komplikasi. Kambuh penyakit ini boleh mengganggu seseorang sepanjang hayatnya. Perlu diingat bahawa penyakit seperti pneumofibrosis lebih biasa pada lelaki..

    Mengapa pneumofibrosis berbahaya? Pneumofibrosis adalah penyakit berbahaya. Percambahan tisu membawa kepada pengecutan paru-paru dan kemunculan pernafasan yang gagal. Tekanan di arteri pulmonari meningkat. Proses ini tidak dapat dihentikan atau diperbetulkan. Kematian berlaku akibat komplikasi.

    Tanda-tanda fibrosis paru muncul jika tisu penghubung telah tumbuh di kedua paru-paru. Gejala pertama dan utama penyakit ini adalah sesak nafas. Pada peringkat pertama, ia membimbangkan seseorang setelah melakukan senaman fizikal, kemudian, ketika dia sedang berehat.

    Gejala lain dari fibrosis paru termasuk:

    • batuk, disertai dengan dahak dan nanah;
    • kulit menjadi kebiruan;
    • sakit dada, lebih teruk ketika batuk;
    • sujud;
    • suhu badan tidak stabil;
    • penurunan berat badan secara tiba-tiba;
    • pembengkakan urat leher;
    • berdehit dan berdecit di paru-paru, terutamanya semasa menghembus nafas.

    Ramai pesakit yang didiagnosis dengan fibrosis paru takut bahawa ia adalah barah. Untuk kesamaan gambaran klinikal, pneumofibrosis bukan termasuk penyakit onkologi..

    Sudah menjadi kebiasaan untuk menggunakan tahap lesi sebagai kriteria klasifikasi. Berdasarkan ini, 2 bentuk penyakit dibezakan: pneumofibrosis meresap dan fokus.

    Pneumofibrosis fokus mempengaruhi kawasan tisu tertentu dan menyebabkan pemadatannya, penurunan jumlah bahagian paru-paru yang terkena. Bentuk lesi tempatan tidak menyebabkan pelanggaran fungsi pengudaraan paru-paru yang ketara, dan keanjalannya juga tidak mengalami.

    Dengan fibrosis paru meresap, keseluruhan paru-paru terjejas, dan dalam beberapa kes kedua-duanya. Tisu paru-paru menjadi padat, strukturnya cacat, dan isipadu berkurang dengan ketara. Hasil daripada perubahan tersebut, fungsi pengudaraan menurun..

    Dengan sifat penyakit ini, pneumofibrosis progresif dibezakan dan tidak progresif. Bentuk pertama dicirikan oleh adanya wabak penyakit berkala sepanjang hayat seseorang, yang ditunjukkan oleh gejala klinikal dan boleh menyebabkan komplikasi berbahaya, dan dalam kes yang jarang berlaku - hingga abses.

    Jenis penyakit berikut dibezakan:

    • Pneumofibrosis yang meresap - apabila seluruh permukaan satu (atau kedua-dua) lobus paru-paru dipadatkan, disebabkan oleh itu terdapat pelanggaran fungsi pernafasan dan pengudaraan. Tisu organ menjadi lebih padat, mengakibatkan kehilangan kelantangan dan keanjalan;
    • Pneumofibrosis tempatan (fokus) Segel muncul di kawasan yang terjejas dan tisu paru-paru di tempat ini kehilangan jumlah, tetapi keadaan umum organ sedikit.
    • Pneumofibrosis radikal. Kawasan pekat terletak berhampiran akar paru-paru. Proses pemadatan adalah akibat pneumonia, bronkitis yang dipindahkan sebelumnya, dan sebagainya. Lebih-lebih lagi, penyakit ini berkembang beberapa tahun selepas penyakit yang mendasari;
    • Jenis basal. Diagnosis dibuat berdasarkan pemeriksaan sinar-x (anjing laut terletak di pangkal paru-paru, yaitu di wilayah basal). Dalam kes ini, terapi ubat diresepkan dengan proses keradangan bersamaan di paru-paru atau bronkus, jika tidak, mereka terhad kepada latihan pernafasan dan rawatan herba;
    • Pneumofibrosis adalah linear. Ini adalah akibat bronkitis akut, radang paru-paru atau tuberkulosis;
    • Bentuk interstisial. Hasil proses keradangan di saluran darah. Selalunya disertai dengan sesak nafas;
    • Bentuk berat. Akibat keradangan kronik pada tisu paru-paru, dengan latar belakang berlakunya percambahan tisu penghubung. Pada orang muda, pneumofibrosis teruk sering berlaku akibat merokok, kerana disebabkan oleh asap rokok, disfungsi bronkus berlaku dan kesesakan berlaku di dalamnya;
    • Fibrosis sederhana. Lesi kecil tisu paru-paru. Keadaan fungsi umum organ tidak terganggu;
    • Bentuk pasca-radang. Berkembang di lokasi proses keradangan.

    Sesuai dengan penyakit ini, terdapat:

    • Bentuk progresif. Peningkatan gejala, kemerosotan keadaan umum pesakit, komplikasi yang kerap;
    • Bentuk tidak progresif.

    Penyebab perkembangan penyakit pada kanak-kanak adalah penyakit sistem pernafasan (bronkitis, radang paru-paru, dan sebagainya), serta pengaruh asap dan debu yang berterusan.

    Apa ini

    Pada masa lalu, patologi ini sangat sukar untuk didiagnosis. Lagipun, tanda-tanda sindrom Sharp menyerupai manifestasi pelbagai penyakit reumatik. Baru-baru ini penyakit ini digambarkan sebagai gangguan autoimun yang terpisah..

    Dengan penyakit tisu penghubung campuran (MCTD), pesakit mempunyai tanda-tanda individu pelbagai patologi reumatik:

    • lupus eritematosus sistemik;
    • dermatomiositis;
    • scleroderma;
    • artritis reumatoid;
    • polimiosit.

    Pesakit tidak semestinya mempunyai gambaran klinikal lengkap mengenai semua penyakit di atas. Biasanya terdapat beberapa gejala ciri patologi autoimun yang berbeza.

    Kaedah untuk rawatan fibrosis paru

    Bentuk penyakit tempatan mungkin tidak mempunyai manifestasi, berbeza dengan pneumofibrosis meresap, yang dicirikan oleh dyspnea progresif dari masa ke masa. Di samping itu, ia boleh disertai dengan batuk kering yang teruk, yang diperburuk oleh pernafasan yang kuat. Gejala lain dari fibrosis paru juga termasuk kelemahan umum dalam badan, penurunan berat badan, sakit dada yang sakit, dan perasaan lemah dan keletihan yang berterusan..

    Pada fibrosis paru-paru pada peringkat akhir, gejala pada pesakit mungkin adalah apa yang disebut sebagai squeak di paru-paru, yang terdengar seperti gesekan gabus, yang sangat jelas terdengar di kawasan permukaan anterior dada semasa penyedutan.

    Seperti yang ditunjukkan oleh para pakar, pada masa ini tidak ada kaedah yang berkesan untuk merawat fibrosis paru. Dengan pneumofibrosis terhad tanpa gejala, rawatan secara amnya tidak berlaku sama sekali. Sekiranya pneumofibrosis tempatan disebabkan oleh penyakit keradangan-pemusnahan yang ditransfer dan berlaku dengan wabak biasa proses menular, pesakit diberi antibiotik dan ubat-ubatan anti-radang, serta beberapa prosedur fisiologi yang bertujuan untuk meningkatkan pembuangan dahak dari bronkus.

    Diagnostik untuk penyakit ini membolehkan anda menentukan kesesuaian campur tangan pembedahan. Dengan penyebab luaran fibrosis paru yang agresif, rawatan harus ditujukan untuk menghilangkannya. Selain itu, menurut indikasi, terapi untuk kegagalan pernafasan dilakukan.

    Prognosis penyakit ditentukan oleh pelbagai faktor, khususnya kerumitan perjalanannya dan ciri-ciri individu pesakit. Secara umum, prognosis penyakit ini dipengaruhi secara negatif oleh penurunan ukuran paru-paru, yang sangat memperburuk kegagalan pernafasan, dan kadang-kadang dapat menyebabkan peningkatan tekanan pada paru-paru. Mengenai kemungkinan hasil yang mematikan, adalah mungkin jika penyakit ini diperburuk oleh jangkitan sekunder atau perkembangan tuberkulosis..

    Diagnosis tepat pada masanya dan terapi penyakit yang betul yang menyumbang kepada perkembangannya dibezakan sebagai kaedah utama pencegahan penyakit. Sekiranya seseorang dengan pekerjaan sering menemui bahan pneumotoksik, sangat penting untuk mematuhi peraturan keselamatan. Gas dan habuk berbahaya selalu terdapat di lombong dan di banyak industri perindustrian (di tempat kerja pembina, penggiling, pemotong kaca). Di premis ini, pengudaraan ekzos mesti berfungsi, dan pekerja mesti menggunakan alat pernafasan.

    Di samping itu, beberapa ubat boleh memberi kesan yang sangat negatif terhadap keadaan paru-paru manusia. Pada gilirannya, keadaan pesakit dengan diagnosis ini meningkatkan berhenti merokok, senaman dan pengerasan secara berkala..

    Jenis penyakit yang teruk, yang menyumbang kepada transformasi tisu paru-paru biasa menjadi tisu penghubung, boleh berkembang dengan latar belakang:

    • alveolitis, gejalanya adalah kegagalan pernafasan. Merupakan pendahulu penyakit;
    • asbestosis (penyakit yang menampakkan dirinya kerana kerap terkena debu dari asbestos);
    • mycoses paru-paru (kerosakan kulat pada tisu pada pesakit dengan imuniti yang lemah);
    • diabetes mellitus;
    • kecederaan paru-paru;
    • tuberkulosis pada paru-paru (sejenis penyakit berjangkit yang berkembang kerana terdedah kepada paru-paru mikobakteria).

    Selalunya, pesakit mengalami fibrosis hilar. "Asas" untuk perkembangannya dalam kebanyakan situasi klinikal adalah bronkitis kronik. Pada peringkat awal, penyakit ini hampir tidak simptomatik, tetapi ketika berlanjutan, gejala menjadi lebih jelas. Tisu penghubung tumbuh, yang menyebabkan gangguan fungsi paru-paru. Penting untuk mendiagnosis penyakit pada waktunya dan mula mengobatinya agar tidak timbul komplikasi yang lebih serius..

    Pneumofibrosis memerlukan rawatan kompleks yang tepat pada masanya. Mustahil untuk menyingkirkannya sepenuhnya, tetapi mungkin untuk mengurangkan kemungkinan kambuh dengan rawatan yang mencukupi dan tepat pada masanya..

    Pakar dapat menentukan bagaimana merawat fibrosis paru, menentukan sebab-sebab kejadiannya. Sekiranya pneumofibrosis fokus muncul kerana keradangan, pesakit diberi ubat antibiotik dan ubat anti-radang. Kaedah tambahan adalah prosedur yang bertujuan untuk membuang sputum yang lebih baik.

    Operasi ditunjukkan sekiranya terdapat pneumofibrosis penyebab luaran yang agresif. Langkah tambahan - terapi kegagalan pernafasan.

    Langkah pencegahan bertujuan untuk menghilangkan dan mengurangkan faktor yang memprovokasi. Sekiranya pekerjaan manusia dikaitkan dengan asap beracun, perlindungan pernafasan mesti digunakan. Di samping itu, mesti ada pengudaraan di kawasan kerja..

    Dengan perkembangan fibrosis paru-paru, jumlah paru-paru menurun, dan kegagalan pernafasan muncul. Paru-paru mengecut, seiring dengannya, struktur bronkus terganggu. Prognosis ditentukan oleh keparahan perjalanan penyakit ini. Sekiranya pneumofibrosis didiagnosis pada peringkat akhir, prognosisnya buruk.

    Pneumofibrosis adalah penyakit yang dicirikan oleh penampilan dan pertumbuhan tisu penghubung seterusnya di paru-paru. Keadaan ini bukan penyakit bebas sepenuhnya. Sebaliknya, itu adalah hasil (akibat) dari lesi tertentu dari sistem paru-paru..

    Pneumofibrosis tergolong dalam kumpulan umum penyakit pneumosklerotik. Selain dia, kumpulan ini juga merangkumi pneumosklerosis dan sirosis paru-paru. Subspesies ini berbeza dalam intensiti pertumbuhan tisu penghubung di paru-paru. Antaranya, pneumofibrosis dicirikan oleh kadar pertumbuhan tisu penghubung yang paling lambat, dan sklerosis dan sirosis - lebih cepat..

    Pneumofibrosis biasanya dibahagikan kepada pneumofibrosis tempatan dan meresap. Pneumofibrosis difus dicirikan oleh penampilan kawasan besar penggantian tisu paru-paru dengan tisu penghubung. Dalam varian tempatan pneumofibrosis (fokal pneumofibrosis), semua proses akan tertumpu dalam satu fokus (lokus) dan jarang akan melampaui batasnya.

    Sekarang pneumofibrosis mula muncul lebih kerap. Ini dapat dijelaskan oleh peningkatan kesan bahan berbahaya yang memasuki tubuh melalui laluan pernafasan pada tisu paru-paru. Baru-baru ini, proses kronik penyakit paru-paru (seperti pneumonia) meningkat dengan ketara, yang sering berubah menjadi pneumofibrosis.

    - Pelbagai agen berjangkit dan radang paru-paru

    - Pendedahan kepada bahan toksik, habuk

    - Kecederaan pada dada yang mempengaruhi paru-paru

    - Hasil perkembangan penyakit yang mempengaruhi tisu penghubung

    - Kerosakan yang disebabkan oleh kulat dan parasit

    - Akibat kegagalan fungsi ventrikel kiri dan genangan darah seterusnya di saluran paru

    Seperti yang sudah jelas, mekanisme patologi utama yang akan terjadi pada paru-paru dengan pneumofibrosis adalah penggantian tisu paru-paru dengan tisu penghubung. Sebab-sebab kemunculannya dalam fibrosis paru adalah berbeza dan bergantung pada penyakit utama yang menyebabkan fibrosis paru. Oleh itu, sebagai contoh, tisu penghubung di paru-paru boleh muncul sebagai hasil penyusunan efusi inflamasi (contoh yang mencolok adalah pneumofibrosis akibat keradangan pleura).

    Tetapi sebab yang paling biasa untuk munculnya penggantian tisu penghubung di paru-paru dengan pneumofibrosis adalah, tidak diragukan lagi, hipoksia tisu paru-paru. Faktanya ialah hipoksia tisu paru-paru akan menyebabkan pengaktifan sel, fibroblas. Fibroblas ini, yang bertindak balas terhadap hipoksia, akan cepat dan dalam jumlah besar mula menghasilkan kolagen. Kolagen akan menjadi subtipe tisu penghubung yang akan menggantikan paru-paru.

    Sebagai tambahan kepada mekanisme "tisu penghubung" utama fibrosis paru, terdapat juga kira-kira tiga sebab "kunci" utama untuk perkembangan penyakit ini. Ia terganggu pengudaraan, saliran bronkus dan kerosakan pada peredaran darah dan limfa yang mencukupi..

    Kerosakan pengudaraan paru-paru secara langsung berlaku dari mekanisme utama pneumofibrosis, dan ia dapat dijelaskan sebagai berikut. Biasanya, tisu paru-paru cukup elastik dan keanjalannya memainkan peranan penting dalam proses pernafasan. Semakin tinggi keanjalan tisu paru-paru, semakin besar usaha tubuh yang diperlukan untuk meregangkan tisu ini sebanyak mungkin.

    Tetapi dengan pneumofibrosis, banyak alveoli sudah terkena tisu penghubung. Tidak seperti tisu paru-paru, tisu jenis ini hampir tidak mempunyai sifat elastik. Semakin kurang keanjalan tisu alveolar, semakin mudah meregangkannya. Ini bermaksud bahawa badan tidak perlu menggunakan banyak kekuatan untuk meregangkan..

    Oleh itu, tahap tekanan intrapulmonari menurun. Tetapi tahap tekanan yang rendah seperti itu tidak akan dapat membuka alveoli, dan dinding mereka akan runtuh. Akibatnya, sebahagian daripada tisu paru-paru hanya akan dimatikan dari sistem pengayaan oksigen umum badan: alveoli yang belum dibuka tidak akan dapat mengisi dengan oksigen dan memindahkannya melalui kapilari ke badan.

    Pelanggaran fungsi saliran bronkus berlaku kerana keadaan keradangan pada dinding bronkus akibat pembengkakannya yang meradang. Akibatnya, aliran keluar rembesan terganggu, dan ia terkumpul. Deposit rembesan bronkus ini menjadi baik untuk perkembangan jangkitan di dalamnya, yang akan menyebabkan wabak keradangan sekunder di seluruh paru-paru..

    1. Rawatan penyakit yang tepat pada masanya dan mencukupi, komplikasi yang mungkin disebabkan oleh perkembangan fibrosis paru;
    2. Menghentikan tabiat buruk (merokok);
    3. Peperiksaan tahunan (fluorografi);
    4. Rujukan tepat pada masanya kepada pakar;
    5. Memperbaiki keadaan kerja (atau mengubah jenis aktiviti) dan memerhatikan langkah-langkah keselamatan (memakai alat pernafasan, dan sebagainya);
    6. Pembersihan dan penyaman udara yang kerap di rumah.

    Gejala penyakit

    Pesakit dengan bentuk pneumofibrosis tempatan, sebagai peraturan, tidak mempunyai keluhan, kerana keadaan umum tidak berubah. Kerosakan tempatan pada tisu paru-paru dikesan semasa pemeriksaan fluorografi atau sinar-X.

    Pneumofibrosis difusi mempunyai gejala yang jelas:

    • Meningkatkan sesak nafas;
    • Batuk kering, lebih teruk dengan pernafasan dalam;
    • Kelemahan umum, apatis;
    • "Tongkat gendang" (penebalan phalanges jari pada tangan);
    • Peningkatan suhu badan adalah mungkin;
    • Kesakitan berulang di dada dan tulang rusuk;
    • Peralihan secara beransur-ansur batuk kering menjadi batuk basah dengan dahak purulen likat;
    • Pada auskultasi - mengi di bahagian bawah dan "geseran palam" (ciri bunyi pneumofibrosis);
    • Pucat kulit (sianosis) - kerana hipoksia - kebuluran oksigen badan;
    • Dengan komplikasi, hemoptisis atau dahak dengan garis-garis darah mungkin muncul (iaitu tanda-tanda gangguan peredaran darah dalam lingkaran kecil);
    • Sekiranya pneumofibrosis berkembang dengan latar belakang bronkitis atau radang paru-paru, maka gejala penyakit (primer) ini juga akan ada.

    Bentuk penyakit

    Fibrosis paru-paru boleh:

    • sepihak (mempengaruhi satu paru-paru);
    • dua hala (mempengaruhi kedua-dua paru-paru).

    Juga, mengikut lokalisasi kejadian, penyakit ini terbahagi kepada:

    • fibrosis fokus (lesi kawasan kecil);
    • fibrosis total (kerosakan paru-paru lengkap).

    Bergantung pada keparahan perkembangan, penyakit ini dibahagikan kepada:

    • pneumofibrosis paru-paru. Ini adalah percambahan tisu penghubung, yang bergantian dengan kawasan tisu paru-paru;
    • sirosis. Ia adalah penggantian tisu lengkap, yang menyebabkan masalah dalam fungsi saluran paru-paru dan ubah bentuk bronkus;
    • sklerosis. Ini dinyatakan dalam penggantian lengkap tisu penghubung tisu paru-paru, yang menyebabkan organ menutup.

    Mengikut sebab penampilan, jenis penyakit berikut dibezakan:

    • debu fibrosis, yang biasanya terjadi pada wakil profesion tertentu yang terpaksa bersentuhan dengan habuk (silicosis, asbestosis);
    • fibrosis fokus, yang berlaku pada penyakit tisu penghubung (lupus, rheumatoid arthritis);
    • selepas jangkitan;
    • fibrosis paru idiopatik. Penyakit jenis ini berlaku tanpa sebab yang jelas..

    Displasia tisu penghubung - prognosis

    Soalan mengenai taktik menguruskan pesakit dengan CTD tetap terbuka. Sindrom kekurangan tisu penghubung tidak mempunyai pendekatan rawatan seragam yang diterima umum. Doktor mengikuti pendekatan sindromik untuk rawatan. Ia dapat meningkatkan kualiti hidup pesakit dengan CTD dengan ketara. Jangka hayat hidup secara langsung bergantung kepada sifat dan tahap pelanggaran. Oleh itu, displasia tisu penghubung jantung boleh menyebabkan kematian dalam beberapa bulan dari saat permulaan.

    Dalam kebanyakan kes, prognosis adalah baik: anomali yang ada dalam struktur tisu penghubung tidak mempunyai kesan yang signifikan terhadap aktiviti buruh dan sosial pesakit.

    Diagnostik

    Adalah mungkin untuk mula merawat penyakit hanya setelah diagnosis menyeluruh. Untuk ini, doktor menggunakan kaedah pemeriksaan makmal dan instrumental, yang memungkinkan untuk menentukan penyetempatan penyakit, sejauh mana lesi, dll..

    Kaedah diagnostik yang paling berkesan adalah pelantikan radiografi. Ia membantu mengenal pasti patologi di akar dan kawasan lain. Juga, untuk mengesan perubahan fibrotik pada paru-paru, CT paru-paru (komputasi tomografi) digunakan. Sebagai tambahan, doktor akan menetapkan angiopulmonografi kepada pesakit, yang akan menunjukkan sekiranya terdapat perubahan pada saluran darah (penyempitan atau pengembangan cawangan saluran).

    Fibrosis paru-paru berserabut juga dapat dikesan dengan analisis bronkoskopi atau fungsi pernafasan. Sebagai hasil analisis, adalah mungkin untuk menentukan kadar pernafasan, jumlah penyedutan dan kekonduksian udara di bronkus..

    Berdasarkan gejala fibrosis paru, perlu dilakukan pemeriksaan menyeluruh terhadap pesakit. Kaedah utama untuk mendiagnosis penyakit ini adalah pemeriksaan sinar-X paru-paru, yang memungkinkan seseorang memperoleh idea yang paling dipercayai mengenai sifat sklerotik transformasi tisu paru-paru, dan juga membezakan diagnosis patologi ini dari lesi tumor paru-paru..

    Untuk mengenal pasti pneumofibrosis, pesakit diberi x-ray dada. Dan kaedah diagnostik bersamaan adalah tomografi, radiografi, dan juga pemeriksaan komputer..

    Memerhatikan tanda-tanda fibrosis paru (aduan, data pemeriksaan umum dan anamnesis diambil kira), pesakit dirujuk untuk berunding dengan ahli pulmonologi.

    Di samping itu, prosedur diagnostik berikut dilakukan:

    • Pemeriksaan sinar-X paru-paru. Membolehkan anda mengenal pasti penyakit pada peringkat awal dan menjalankan diagnostik pembezaan, misalnya, dengan barah paru-paru dengan gejala yang serupa. Tanda utama fibrosis paru adalah pengukuhan dan ubah bentuk corak pulmonari, pengembangan bundle vaskular dan bayangan dengan kontur runcing yang tidak rata. Pneumofibrosis yang dilancarkan kelihatan seperti "sarang lebah" dalam gambar, iaitu, kawasan berongga dan padat kelihatan, bergantian antara satu sama lain dan / atau ubah bentuk akar paru-paru cicatricial (radikular pneumofibrosis);
    • Kajian fungsi pernafasan luaran (Tiffno index). Penurunan indeks di bawah 70% menunjukkan perkembangan proses patologi (pneumofibrosis). Juga, dengan patologi ini, petunjuk VC (kapasiti vital paru-paru) dan FVC (kapasiti vital fungsional) akan dikurangkan;
    • Kajian bronkus. Ia digunakan untuk menentukan bentuk fibrosis paru. Oleh itu, dengan bentuk meresap, tidak ada perubahan pada bronkus, dan dengan bentuk fokus, bronchiectasis (dilatasi sakular bronkus) dikesan;
    • Biopsi paru-paru;
    • Imbasan CT;
    • Analisis darah umum;
    • Angiopulmonografi (pemeriksaan saluran darah pulmonari) - mengenal pasti pemerasannya, dan sebagainya.

    Pencegahan

    Pencegahan spesifik penyakit ini belum dikembangkan, kerana penyebab pasti patologi autoimun belum diketahui. Doktor-pakar reumatologi menasihatkan untuk mematuhi cadangan berikut:

    1. Pengambilan ubat yang tidak terkawal harus dielakkan. Rawatan ubat yang panjang hanya boleh dilakukan di bawah pengawasan doktor.
    2. Dengan kecenderungan keturunan untuk patologi autoimun, hindarkan pendedahan cahaya matahari yang berlebihan dan kerap menjalani pemeriksaan pencegahan oleh pakar rheumatologi.
    3. Amat mustahak untuk mengelakkan tekanan jika boleh. Orang yang lemah semangat perlu mengambil ubat penenang dan berjumpa dengan ahli terapi.
    4. Sekiranya anda mengalami kesakitan pada sendi hujung dan kekejangan saluran periferal, anda harus berjumpa doktor dan diperiksa.

    Langkah-langkah ini akan membantu mengurangkan kemungkinan patologi reumatik autoimun..