Pendekatan moden untuk rawatan spondylitis ankylosing dengan penekanan pada terapi biologi

Meniskus

Spondyloarthritis (SPA) adalah sekumpulan penyakit reumatik keradangan kronik yang bersifat autoimun, yang dicirikan oleh ciri klinikal, radiologi dan genetik yang biasa. Bergantung pada penyetempatan utama lesi, bentuk aksial dan periferal SPA dibezakan. Axial SpA (AxSpA) merangkumi radiografi AxSpA, yang pada dasarnya sinonim dengan ankylosing spondyloarthritis (AS), dengan adanya gambaran klinikal ciri patologi ini, bersama dengan sacroiliitis yang disahkan secara radiologi dan AxSpA bukan radiografi, apabila kekalahan sendi sacroiliac tidak menunjukkan radiologi namun, terdapat tanda-tanda klinikal AS.

Periferal SpA termasuk psoriatic arthritis (PSA), reaktif arthritis, arthritis yang berkaitan dengan penyakit radang usus (penyakit Crohn, ulcerative colitis), dan SpA yang tidak dibezakan. Di samping itu, pada banyak pesakit, entesit, arthritis periferal, lesi mata (uveitis), jantung dan aorta (miokarditis dan lesi injap aorta - aortitis), ginjal (IgA-nefropati), dan lain-lain, berlaku dalam pelbagai kombinasi...

AS yang paling biasa dan tipikal, tergolong dalam kumpulan penyakit, menyebabkan kerugian perubatan, sosial dan ekonomi yang besar kepada mana-mana keadaan, yang secara signifikan merosot kualiti hidup pesakit kerana kecacatan yang cepat. Menurut pelbagai kajian, dari 13 hingga 20% pesakit dengan AS benar-benar kehilangan kemampuan untuk bekerja 20 tahun setelah bermulanya penyakit..

SEBAGAI kebiasaannya debut pada usia muda, perkembangannya pada usia 45 tahun ke atas sangat jarang berlaku. Purata usia permulaan penyakit ini adalah dari 20 hingga 40 tahun. AS lebih kerap berlaku pada lelaki, tetapi juga sering diperhatikan pada wanita, yang biasanya mempunyai jalan yang lebih jinak dan tidak menyebabkan kecacatan tulang belakang yang teruk. Kelaziman AS dikaitkan dengan kadar pengesanan HLA-B27 dan berbeza-beza - dari 0.15% di Finland hingga 1.4% di Norway dan bahkan hingga 2.5% di antara populasi orang dewasa di Alaska Eskimos, tetapi secara amnya adalah 1: 200 orang dewasa populasi, iaitu, 0.05%.

Kelaziman AS tidak melebihi 3-4 kes per 10 ribu populasi orang dewasa, dan di beberapa wilayah lebih rendah lagi, sementara di dunia indikator ini bervariasi dalam lingkungan 50-200 orang per 10 ribu. Perlu ditekankan bahawa dalam beberapa tahun terakhir negara masih melihat peningkatan jumlah pesakit seperti itu, yang mungkin berkaitan dengan diagnostik yang lebih baik, khususnya dengan penggunaan pencitraan resonans magnetik (MRI) yang semakin meluas dalam praktik klinikal rutin, kerana diagnosis awal AS mungkin dilakukan bahkan sebelum munculnya perubahan radiologisnya dan, pertama sekali, sacroiliitis.

Etiopatogenesis

Sebab-sebab AS dan cara mengatasinya dikaji oleh banyak institusi ilmiah di dunia, namun, walaupun terdapat banyak kejayaan yang dicapai, etiopatogenesis belum dapat diuraikan sepenuhnya, dan kaedah merawat penyakit ini, cara yang menyembuhkan AS sepenuhnya, tidak ada. Dalam hal ini, tetap relevan untuk mencari ubat-ubatan yang secara berkesan menghalang perkembangan AS atau melambatkan proses keradangan pada sendi dan ligamen tulang belakang, yang mengakibatkan pembentukan ankylosis dan kecacatan..

Data yang diperoleh setakat ini menunjukkan bahawa entesitis sebagai radang entesis (tempat penyambungan tendon, ligamen, kapsul, atau fasia ke tulang) adalah manifestasi spesifik AS. Secara morfologi, entesitis ditunjukkan oleh penyusupan sel membakar dengan limfosit, sel plasma dan leukosit dengan inti polimorfik dan disertai dengan erosi dengan gejala sklerosis dan kemusnahan. Tapak penyetempatan utama entesitis biasanya adalah sendi sacro-club, tetapi kawasan lain juga umum: puncak iliaka, tubi tubi sciatic, trokanter femur, patella dan calcaneus yang lebih besar. Dalam kes MRI paralel dan biopsi sendi sacroiliac, terungkap bahawa pada sacroiliitis awal, proses keradangan berkembang di ambang tulang dan tulang rawan dengan dominasi sel T dan makrofag. Fenomena serupa penyusupan inflamasi dan kemusnahan diperhatikan baik pada entesis cakera intervertebral dan di anulus fibrosus, yang juga diwakili oleh tulang rawan berserat..

Fenomena keradangan tulang dan entesitis terdapat di semua bahagian kerangka yang mempengaruhi penyakit ini, khususnya di sinovium, yang menunjukkan satu mekanisme tunggal untuk perkembangan AS.

Buat pertama kalinya, kajian imunohistologi entesis dilakukan pada sampel yang diambil dari 8 pesakit dengan spondyloarthropathy dan dibandingkan dengan yang sama pada pesakit dengan rheumatoid arthritis dan osteoarthritis (sampel entesis otot lateral lateral atau ligamen cruciate anterior diambil semasa arthroplasty). Telah dinyatakan bahawa sumsum tulang pada pesakit dengan spondyloarthropathy membengkak dan mengandung lebih banyak T-limfosit, khususnya T-penekan, dibandingkan dengan pesakit dari kumpulan lain. Dalam kajian ini dan kajian lain yang serupa, sudut pandang dominan adalah bahawa hubungan utama dalam patogenesis AS adalah interaksi limfosit T dengan molekul HLA-B27 secara keseluruhan atau fragmen patologinya.

Telah terbukti bahawa di AS terdapat ketidakseimbangan tindak balas sel T8 (sitotoksik) dan pengaktifan sel T4 +4 (Th; limfosit), yang bertanggungjawab untuk reaksi autoimun dan perkembangan keradangan kronik. Sehingga baru-baru ini, konsep yang berlaku ialah hanya ada dua jenis sel Th. Walau bagaimanapun, dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kehadiran subpopulasi lain, yang disebut sel Th17, telah terbukti, yang merupakan sumber utama interleukin (IL) -17, yang seterusnya mendorong penghasilan sitokin seperti IL-1, IL-6 dan faktor nekrosis tumor-α ( TNF-α). Telah diketahui bahawa subtipe sel Th17, khususnya IL-17, memainkan peranan penting dalam proses degradasi matriks tulang rawan untuk disregulasi metabolisme chondrocyte dan pemusnahan tisu tulang..

Pada masa ini, kajian telah diketahui, di mana pada pesakit dengan AS, peningkatan kepekatan IL-17 dalam serum darah dan peningkatan jumlah sel Th17 polifungsi yang beredar. Sebagai tambahan, analisis imunohistologi sel-sel yang mengeluarkan IL-17 menunjukkan bahawa kekerapan pengesanannya jauh lebih tinggi pada sampel vertebra dari pesakit dengan AS berbanding dengan pesakit dengan osteoartritis..

Dari segi percambahan dan pengaktifan, Th17 sesuai dengan IL-23, yang merupakan anggota keluarga IL-12 dan mempunyai domain yang sama dengannya, urutan asid amino biasa, yang disebut p40. Bukti yang meyakinkan tentang hubungan erat antara Th17 dan IL-23 adalah bukti bahawa penghapusan gen IL-23 atau penyumbatannya menyebabkan ketiadaan sel Th17.

Kajian terbaru menunjukkan bahawa IL-23 dan sitokin yang diinduksi (IL-17, IL-22) memainkan peranan penting dalam imunopatogenesis SPA. Peningkatan sistemik dalam kandungan mereka pada haiwan dengan SpA yang diindikasikan secara eksperimen dengan memperkenalkan gen yang menyandikan subunit reseptor untuk IL-23 menyebabkan pengembangan entesitis, pembentukan semula tulang di tempat-tempat entesesis dan aortitis ini. Terdapat juga laporan peningkatan tahap IL-23 dalam serum, sendi periferal dan paksi, dan usus. Kajian imunohistologi baru-baru ini menunjukkan bahawa bilangan sel positif IL-23 dalam sumsum tulang vertebra pesakit dengan AS jauh lebih tinggi berbanding dengan sampel dari pesakit dengan osteoartritis dan mereka yang tidak mempunyai penyakit tulang belakang..

Dan peranan utama TNF-α dalam patogenesis AS tidak dinafikan, disahkan oleh pengesanan peningkatan kepekatannya pada sendi sacroiliac, membran sinovial dan cecair, tisu artikular dan lembut, serum darah, serta kecekapan tinggi dalam AS penggunaan antibodi monoklonal kepada TNF-α.

Gambar klinikal

Gambaran klinikal AS agak berubah-ubah, bagaimanapun, dua manifestasi utama mendominasi - sakit radang dan kekejangan otot. Menurut kriteria Kumpulan Kerja untuk Pengembangan Piawaian Penilaian untuk Pesakit dengan AS (2009; Penilaian SpondyloArthritis International Society, ASAS), sakit radang di bahagian belakang dicirikan oleh permulaan beransur-ansur, bermula pada usia 40 tahun, penurunan selepas bersenam, kekurangan peningkatan rehat dan ketersediaan pada waktu malam. Dinamika kesakitan radang di tulang belakang adalah salah satu kriteria untuk tindak balas terhadap terapi dan pengampunan penyakit..

Keterukan dan jangka masa kekakuan otot mencerminkan aktiviti proses keradangan di AS, dan lebih banyak daripada ujian makmal konvensional seperti kadar pemendapan eritrosit (ESR) dan tahap protein C-reaktif (CRP), dan dinamika, serta dinamika kesakitan, sangat penting dalam menilai keberkesanan terapi.

Analisis dua gejala utama - sakit dan kekejangan otot - penting untuk menilai aktiviti keradangan AS, kerana dalam penyakit ini tidak ada ujian makmal yang mencukupi untuk menentukannya, dan petunjuk protein fasa akut mempunyai kepekaan yang rendah untuk menilai keradangan dan tidak selalu berkorelasi dengan keparahan perubahan tisu..

Kriteria ASAS, selain menganalisis intensiti kesakitan dan aktiviti keradangan, termasuk penilaian fungsi alat lokomotor dan penilaian global penyakit oleh pesakit, sementara harus ada peningkatan sekurang-kurangnya 20% (ASAS20) atau 40% (ASAS40) sekurang-kurangnya tiga dari empat petunjuk dan tidak kerosakan salah satu daripadanya dibenarkan.

Hari ini, memandangkan data sejumlah kajian klinikal berskala besar, indeks integral aktiviti AS (ASDAS - Skor Aktiviti Penyakit Ankylosing Spondylitis), yang merangkumi bukan sahaja nilai klinikal tetapi juga makmal (kandungan CRP dalam darah), harus dianggap sebagai kriteria yang tepat untuk menilai keberkesanan terapi. Ciri khas ASDAS adalah penentuan keseluruhan data klinikal dan makmal, berbeza dengan penunjuk monofungsi yang banyak digunakan sehingga baru-baru ini (BASFI - Bath Ankylosing Spondylitis Functionnal Index, BASMI - Bath Ankylosing Spondylitis Metrology Index) atau indeks total aktiviti fizikal dan keparahan AS BASDAI (Indeks Aktiviti Penyakit Ankylosing Spondylitis Bath).

Untuk penentuan keberkesanan terapi secara instrumental, digunakan indeks yang menunjukkan penilaian perkembangan sinar-X - mSASSS (Stoke Ankylosing Spondylitis Spine Score). Untuk diagnosis pembezaan AS, indeks digunakan yang menunjukkan keadaan entesis - MASES (Skor Enthesis Maastricht Ankylosing Spondylitis) dan SPARCC (SрondyloArthritis Research Consortium of Canada).

Rawatan

Sasaran utama terapi AS, berdasarkan konsep treat to target - T2T (rawatan untuk mencapai tujuan yang ditetapkan), adalah pencapaian penyembuhan penyakit yang stabil, kriteria utamanya adalah penurunan yang signifikan dalam aktiviti instrumental klinikal dan makmal..

Arah baru terapi sasaran (disasarkan) SpA adalah penggunaan agen biologi (biologi) - ubat anti-radang pada abad ke-20, pengenalannya menjadi revolusioner, kerana ia membawa kepada peningkatan yang belum pernah terjadi sebelumnya bukan sahaja dalam gejala klinikal AS, tetapi juga menahan tanda-tanda perkembangan radiologi, menyumbang kepada peningkatan yang signifikan dalam fungsi sendi dan penurunan kematian. Ini adalah ubat-ubatan rekayasa genetik yang disintesis menggunakan bioteknologi moden dan melakukan penyekat (titik, sasaran) penyekat unsur-unsur utama keradangan menggunakan antibodi atau reseptor sitokin larut, serta molekul aktif biologi lain. Ciri ciri mereka adalah kesan selektif terhadap hubungan terpenting dalam imunopatogenesis penyakit keradangan dengan gangguan minimum dengan mekanisme normal tindak balas imun..

Menurut garis panduan ASAS dan Liga Eropah Menentang Rheumatisme (EULAR) yang dikemas kini untuk pengurusan pesakit dengan SpA (2014), tujuan utama rawatan adalah untuk memaksimumkan kualiti hidup dan fungsi sosial pesakit dengan mengawal gejala, mencegah perubahan struktur pada sendi, menormalkan atau mencegah kehilangan fungsi mereka, pengurangan risiko. Matlamat rawatan dicapai melalui pemantauan berterusan terhadap aktiviti penyakit dan menyesuaikan terapi berdasarkan hasil rawatan jangka pendek dan jangka panjang.

Ubat anti-radang bukan steroid (NSAID), yang dengan cepat menghilangkan keradangan dan kesakitan, tetap menjadi ubat lini pertama dalam rawatan AS, tetapi keberkesanan anti-radang dan analgesiknya biasanya diperhatikan dalam 1-2 minggu. Penggunaan NSAID yang berpanjangan (lebih dari 2 minggu) secara perlahan memperlambat perkembangan percambahan tulang di AS, sambil mengambil "on demand", iaitu, dengan rasa sakit, secara praktikalnya tidak memberi kesan pada perkembangan. Ini pertama kali diperhatikan oleh A. Wander dan rakannya, yang mendapati bahawa penggunaan NSAID berterusan (setiap hari) selama 2 tahun menghalang perkembangan radiografi perubahan pada tulang belakang. Kemudian, data kajian GESPIC (German Spondyloarthritis Inception Cohort) memberikan pengesahan kesimpulan ini: penggunaan NSAID dalam dos yang tinggi (> 50% daripada dos maksimum yang disyorkan) selama 2 tahun dikaitkan dengan perkembangan radiografi AS yang lebih perlahan berbanding dengan pesakit yang menerima NSAID dosis rendah. Oleh itu, NSAID boleh dianggap sebagai ubat asas, ditentukan secara patogenetik dan sangat berkesan pada AS. Walau bagaimanapun, hanya 70-80% pesakit yang bertindak balas terhadap rawatan dengan ubat-ubatan dalam kumpulan ini..

Sebagai tambahan, menurut cadangan terbaru dari American College of Gastroenterology, penilaian menyeluruh mengenai risiko gastrointestinal dan kardiovaskular harus dilakukan sebelum memulakan penggunaan NSAID untuk memilih rejimen NSAID yang optimum. Pada pesakit dengan risiko gastrointestinal dan kardiovaskular yang tinggi, penggunaan NSAID harus dielakkan dan terapi alternatif untuk AS harus dipertimbangkan.

Penggunaan glukokortikoid (GC), berkesan dalam rheumatoid arthritis, terhad sekiranya AS hanya untuk penggunaan tempatan, dan pentadbiran sistemik jangka pendek mereka (terapi nadi intravena dengan metilprednisolon atau prednisolon selama 2 minggu) hanya dapat berguna apabila penurunan aktiviti penyakit yang cepat diperlukan. Ubat antirheumatik Hvorobomodifikuvalny, khususnya methotrexate, sulfasalazine dan, pada tahap yang lebih rendah, leflunomide, biasanya aktif pada AS dengan artritis periferal dan tidak cukup berkesan pada AxSpA. Peningkatan yang signifikan dalam keberkesanan terapi AS berlaku dengan permulaan penggunaan terapi biologi dalam rawatan penyakit ini, iaitu TNF α inhibitor, yang dianggap sebagai ubat barisan kedua..

Berdasarkan cadangan ASAS / EULAR (2014) untuk rawatan AS, petunjuk untuk penggunaan perencat TNF-α adalah fasa aktif penyakit ini ≥ 4 minggu BASDAI ≥ 4 (pada skala dari 0 hingga 10 mata), ketidakberkesanan (intoleransi) sekurang-kurangnya dua NSAID ≥ 3 bulan, pada pesakit dengan arthritis periferal atau entesitis dengan keberkesanan penggunaan GC dan sulfasalazine tempatan (≥ 4 bulan pada dos 3 g / hari). Peningkatan dengan penggunaan terapi anti-TNF-α dapat diperhatikan setelah 6-12 minggu, jika tidak ada rawatan harus dihentikan.

Dalam kajian terkawal plasebo, didapati bahawa peramal tindak balas yang baik terhadap rawatan dengan perencat TNF-α adalah usia muda, jangka masa pendek penyakit (kurang dari 10 tahun), perubahan fungsi ringan menurut BASFI, peningkatan tahap ESR atau CRP, kehadiran perubahan MRI keradangan pada sacroiliac sendi iliac dan / atau tulang belakang.

Hari ini di pasaran farmaseutikal terdapat lima wakil kumpulan perencat TNF-α, yang berbeza dalam struktur molekul dan kaedah pentadbirannya, tetapi telah menunjukkan kecekapan tinggi yang serupa: antibodi monoklonal infliximab (remicade), adalimumab (Humira), golimumab (simponi), pegolo certolizumab ( simia) dan etanercept reseptor TNF-α larut (Enbrel). Hanya infliximab yang digunakan secara perlahan secara intravena, kemudian diulang setiap 6-8 minggu. Inhibitor TNF-α lain diberikan secara subkutan selain golimumab, yang juga tersedia secara eksperimen untuk pentadbiran intravena.

Sejumlah ujian klinikal rawak terbuka dan plasebo (RCT) telah dilakukan untuk mengkaji keberkesanan antibodi monoklonal terhadap TNF-α (ASSERT, ABILITY, ATLAS, GO-RAISE, RAPID-axSPA) dan etanercept di AS. Analisis RCT ini menunjukkan bahawa keberkesanan perencat TNF-α di SpA lebih tinggi daripada pada rheumatoid arthritis. Lebih-lebih lagi, perencat TNF-α di AS dapat digunakan sebagai monoterapi, tanpa pemberian methotrexate bersamaan, seperti yang disyorkan untuk rheumatoid arthritis.

Telah terbukti bahawa infliximab mempunyai pertalian tinggi untuk TNF-α, membentuk kompleks stabil dengan bentuk larut dan transmembrannya, sehingga menghalang pengikatan molekul ini ke reseptor yang sesuai. Hasil daripada interaksi ini, terdapat penurunan pengeluaran sitokin pro-radang, batasan penghijrahan leukosit dan ekspresi molekul lekatan pada sel endotel dan leukosit. Infliximab menekan pengaktifan dan, dengan itu, aktiviti fungsional neutrofil dan eosinofil, dan juga mengurangkan penghasilan enzim pemusnahan tisu oleh sinoviocytes dan chondrocytes.

RCT (n = 69), yang diketuai oleh J. Braun et al., Dengan meyakinkan menunjukkan bahawa pada keesokan harinya selepas pemberian infliximab pada dos 5 mg / kg, terdapat penurunan yang ketara pada kekakuan pagi, sakit pada sendi dan tulang belakang, sehingga kehilangan mereka sepenuhnya. Pada 53% pesakit pada minggu ke-12 rawatan, terdapat penurunan jumlah indeks aktiviti BASDAI sebanyak 53% berbanding dengan 9% pada kumpulan plasebo. Sebilangan remisi AS diperhatikan pada 20% pesakit hanya dalam kes terapi infliximab. Yang terakhir secara aktif mempengaruhi semua manifestasi AS, termasuk tanda-tanda spondylitis, arthritis, entesitis, dan uveitis anterior akut. Hasil rawatan yang dicapai dapat dipertahankan walaupun setelah pemberhentian terapi..

Kajian klinikal serentak yang melibatkan 40 pesakit dengan pelbagai jenis spa, termasuk 11 pesakit dengan AS, menunjukkan peningkatan klinikal yang serupa dari segi jumlah indeks aktiviti BASDAI dan perubahan fungsi untuk BASFI selama 12 minggu pada pesakit yang menerima infliximab.

Dalam RCT multisenter terbesar setakat ini, ASSERT (n = 279), setelah 24 minggu menjalani rawatan, tindak balas ASAS20 mencapai 61.2% pesakit yang dirawat dengan infliximab berbanding 19.2% pada kumpulan plasebo (hlm 31.12.2017 0

Ankylosing spondylitis: gejala dan rawatan

Ankylosing spondylitis adalah penyakit kronik yang menyebabkan keradangan pada ruang tulang belakang. Ia juga disebut ankylosing spondylitis dan spondyloarthritis..

Patologi terus berkembang, dan faktor etiologinya tetap tidak diketahui hingga saat ini. Penyakit ini tergolong dalam kumpulan spondyloarthritis dan menjadi penyebab perpaduan sendi intervertebral dengan keterbatasan pergerakan tulang belakang yang lebih jauh..

Apa itu spondylitis ankylosing?

Ankylosing spondylitis adalah penyakit sistemik yang dicirikan oleh keradangan tisu penghubung dengan kerosakan pada sendi dan ligamen pada ruang tulang belakang. Sebagai tambahan kepada unsur struktur yang disenaraikan, organ dalaman dan sendi periferal mungkin menderita. Patologi mempunyai kursus kronik dan berkembang sepanjang masa. Hasil penyakit ini adalah batasan pergerakan tulang belakang dan ubah bentuknya. Akibatnya, seseorang menjadi kurang upaya..

VM Bekhterev adalah orang pertama yang menggambarkan penyakit ini. Ia berlaku pada tahun 1892. Pada tahun-tahun tersebut, spondylitis ankylosing disebut "kekakuan tulang belakang dengan kelengkungan".

Gejala spondylitis ankylosing

Gejala penyakit secara langsung bergantung pada tahap perkembangan patologi. Ankylosing spondylitis dicirikan oleh kursus kronik, oleh itu, perubahan pada sendi dan tisu berlaku secara berterusan.

Tahap perkembangan spondylitis ankylosing:

Peringkat awal. Dalam tempoh ini, gejala patologi pertama muncul..

Tahap yang diperluas. Gejala penyakit ini diucapkan.

Peringkat akhir. Sendi mengalami perubahan drastik.

Gejala peringkat awal

Pada kira-kira 10-20% orang, patologi mempunyai jalan yang terpendam dan tidak menampakkan diri dalam apa-apa pada peringkat awal perkembangan.

Dalam kes lain, penyakit ini dicirikan oleh sekumpulan gejala berikut:

Kesakitan di sakrum. Sensasi menyakitkan dari penyetempatan ini menjadi isyarat pertama patologi berkembang. Selalunya, rasa sakit tertumpu pada satu sisi sakrum, tetapi boleh memancar ke paha dan punggung bawah.

Kekakuan tulang belakang. Terutama pada waktu pagi, setelah tidur, atau setelah menghabiskan waktu yang lama dalam satu posisi. Pada siang hari, kekakuan hilang, dan juga mungkin untuk menghilangkannya berkat pemanasan. Ciri khas rasa sakit dan kekakuan yang berlaku dengan ankylosing spondylitis adalah bahawa sensasi ini meningkat ketika berehat, dan hilang setelah melakukan aktiviti fizikal..

Sakit dada. Ia berlaku kerana kenyataan bahawa sendi kostal-vertebra terjejas. Kesakitan bertambah ketika cuba menarik nafas dalam-dalam, dan juga ketika batuk. Kadang-kadang orang mengelirukan sensasi yang menyakitkan itu dengan sakit jantung dan neuralgia interkostal. Doktor mengesyorkan agar pesakit tidak mengurangkan kedalaman inspirasi, jangan beralih ke pernafasan yang cetek..

Kemerosotan mood. Tidak semua pesakit dengan spondylitis ankylosing menderita keletihan dan kemurungan. Apatis hanya berlaku pada beberapa pesakit.

Kemunculan rasa menekan di dada. Ia muncul kerana kemerosotan pergerakan tulang rusuk. Orang dengan spondylitis ankylosing beralih ke pernafasan perut.

Menurunkan kepala. Gejala ini berlaku kerana sendi terjejas, dan tulang belakang itu sendiri cacat..

Gejala peringkat akhir

Pada peringkat akhir perkembangan penyakit ini, seseorang mengalami gejala berikut:

Tanda-tanda sciatica. Mereka dicirikan oleh rasa sakit yang teruk di tulang belakang, mati rasa otot, dan kesemutan. Di kawasan yang terjejas, sensitiviti taktil menurun, otot kehilangan nada, menjadi lemah dan atrofi. Apa-apa aktiviti fizikal membawa kepada peningkatan kesakitan.

Pelanggaran bekalan darah ke otak. Seseorang mengalami sakit kepala, mereka kusam, berdenyut, paling kerap tertumpu di kawasan oksipital. Pesakit mengalami pening dan tinitus, dan gangguan penglihatan mungkin berlaku. Kemerosotan pemakanan otak dapat nyata seperti peningkatan degupan jantung, kilat panas, berpeluh, mudah marah, kelemahan, dan peningkatan keletihan.

Kehabisan nafas. Serangan berlaku kerana pergerakan dada merosot, tekanan pada paru-paru meningkat, saluran darah mencubit.

Tekanan darah meningkat. Gejala ini berkembang disebabkan oleh fakta bahawa bekalan darah ke otak menderita, beban pada saluran dan jantung meningkat..

Kecacatan ruang tulang belakang. Sendi menjadi ossified, yang menyebabkan kemerosotan pergerakan mereka. Kawasan serviks melengkung ke hadapan dengan kuat, dan kawasan toraks ke belakang.

Gejala kerosakan pada organ lain

Bergantung pada bentuk penyakit ini, gejala spondylitis ankylosing akan berbeza.

Dengan bentuk rhizomelic, sendi pinggul menderita, oleh itu, gejala patologi dapat dibezakan seperti berikut:

Pengesahan ruang tulang belakang.

Pertumbuhan tanda patologi yang perlahan.

Sakit pada sendi pinggul. Di satu pihak, mereka akan lebih sakit.

Penyinaran kesakitan di paha, pangkal paha, lutut.

Dalam bentuk periferal penyakit ini, sendi lutut dan kaki terjejas..

Tanda-tanda utama pelanggaran:

Untuk masa yang lama, seseorang hanya bimbang tentang gejala yang berkaitan dengan saluran tulang belakang.

Sebilangan besar remaja menderita bentuk periferal penyakit ini. Semakin lama patologi berkembang pada seseorang, semakin rendah risiko kerosakan sendi..

Kesakitan tertumpu di lutut dan sendi pergelangan kaki.

Sendi cacat, mereka berhenti menjalankan fungsinya secara normal.

Bentuk penyakit Scandinavia ditunjukkan oleh gejala seperti:

Lesi sendi kecil kaki dan tangan.

Lama kelamaan, sendi menjadi cacat, pergerakannya merosot.

Klinik penyakit Skandinavia menyerupai rheumatoid arthritis.

Penyebab spondylitis ankylosing

Walaupun terdapat kemajuan dalam perubatan moden, penyebab sebenar spondylitis ankylosing tetap tidak diketahui..

Doktor hanya membuat andaian mengenai patologi apa yang dapat berkembang kerana:

Kecenderungan keturunan terhadap perkembangan patologi. Seperti yang ditunjukkan oleh pemerhatian, spondylitis ankylosing ditularkan dari bapa ke anak dalam 89% kes..

Jangkitan urogenital yang ditangguhkan. Kemungkinan terkena ankylosing spondylitis meningkat jika jangkitan urogenital mengalami kronik, dan orang tersebut tidak menerima terapi yang mencukupi.

Kekebalan menurun. Sebab-sebab kelemahan pertahanan badan boleh sangat berbeza. Semakin lemah sistem imun, semakin tinggi kemungkinan spondylitis ankylosing.

Pertama, dengan spondylitis ankylosing, kawasan sacrum dan iliac terjejas, dan kemudian patologi merebak ke sendi lain.

Diagnostik

Untuk membuat diagnosis yang tepat, pesakit perlu menjalani beberapa siri kajian. Tanpa diagnosis yang komprehensif, spondylitis ankylosing tidak mungkin dilakukan.

Doktor mana yang harus dihubungi?

Sekiranya seseorang mengalami gejala yang mungkin menunjukkan spondylitis ankylosing, dia perlu menghubungi pakar seperti:

Ahli terapi. Doktor mungkin mengesyaki penyakit dan membuat diagnosis awal. Untuk memperjelasnya, anda perlu lulus ujian tambahan dan berjumpa doktor dengan pengkhususan yang lebih sempit.

Pakar Vertebrologi. Doktor ini menangani penyakit tulang belakang.

Pakar Rheumatologi. Doktor ini merawat penyakit rematik dan patologi sendi lain.

Pakar Ortopedik. Doktor kepakaran ini terlibat dalam pengenalpastian dan rawatan penyakit sistem muskuloskeletal.

Pemeriksaan instrumental dan makmal

Sebagai permulaan, doktor memeriksa anamnesis pesakit, memeriksanya, berdebar-debar tulang belakang dan sendi lain, menilai mobiliti mereka.

Penyelidikan yang mesti dilakukan untuk menjelaskan diagnosis:

Derma darah untuk analisis umum. Pesakit akan mengalami peningkatan tahap ESR dan reaksi DPA positif, yang menunjukkan proses keradangan di dalam badan. Dalam kes ini, faktor reumatoid tidak akan ada..

Ujian darah untuk antigen HLA-B27. Kajian ini dilakukan dalam kes kontroversi..

Kaedah diagnostik yang paling bermaklumat adalah MRI dan radiografi..

Rawatan spondylitis ankylosing

Tidak mungkin menyembuhkan spondylitis ankylosing sepenuhnya. Namun, jika rawatan dimulakan tepat pada waktunya, maka mungkin untuk menghentikan perkembangannya, untuk mencegah perkembangan komplikasi dan imobilisasi pesakit. Pesakit diberikan terapi sepanjang hayat, yang tidak boleh terganggu. Doktor perlu melawat secara sistematik. Jika tidak, patologi akan berkembang.

Rawatan ubat

Dadah yang digunakan untuk merawat spondylitis ankylosing:

Ubat anti-radang bukan steroid: Ketoprofen, Diclofenac, Nimesulide, Movalis, Ortofen, Ketoprofen, Sulfasalazine, Aertal. Ubat-ubatan ini adalah ubat utama dalam rawatan penyakit Bechterew. Penggunaannya dapat meningkatkan kesejahteraan pesakit, mengurangkan rasa sakit, menghilangkan keradangan..

Ubat anti-radang steroid: Prednisolone, Diprospan, Kenalog. Ubat ini dapat menghilangkan keradangan dengan cepat. Mereka hanya diresepkan apabila NSAID tidak mengatasi kesakitan..

Imunosupresan: Methotrexate, Azathioprine, Chlorbutin. Penggunaannya menyumbang kepada penindasan imuniti manusia. Imunosupresan diresepkan untuk patologi autoimun, yang merangkumi ankylosing spondylitis.

Imunomodulator: Wobenzym. Kesan penggunaan imunomodulator dikurangkan untuk melegakan keradangan pada patologi autoimun.

Relaksan otot: Mydocalm, Sirdalud. Mengambil ubat membantu merehatkan otot, mengurangkan kesakitan, merangsang bekalan darah ke tisu yang terjejas, dan secara amnya meningkatkan kesejahteraan.

Chondroprotectors: Teraflex, Rumalon, Glukosa. Ubat ini membantu memperbaiki tisu yang rosak.

Ubat vaskular: Pentoxifylline, Trental. Penggunaannya memungkinkan anda menormalkan pemakanan tisu yang terkena penyakit..

Remicade (Infliximab). Ubat ini tergolong dalam generasi terbaru imunosupresan, yang dicipta melalui teknik genetik. Penggunaannya membolehkan anda menghentikan keradangan pada sendi dan mencegah pengoksidaan tisu mereka.

Terapi sel stem. Terapi seperti ini sangat berkesan jika dijalankan pada peringkat awal perkembangan penyakit dan digabungkan dengan kinesitherapy. Rawatan sel induk membolehkan anda mencegah osifikasi tulang belakang, memulihkan pergerakan sendi, dan mencegah proses patologi merebak ke organ dalaman. Rawatan akan lama dan sukar, pengampunan yang stabil dapat dicapai pada 50% pesakit.

Rawatan bebas dadah

Dengan sendirinya, rawatan bukan ubat tidak memungkinkan mencapai kesan positif, tetapi dalam kombinasi dengan pembetulan ubat dan kinesitherapy, hasilnya tidak akan lama lagi.

Kaedah yang boleh dilaksanakan dengan ankylosing spondylitis:

Kesan fisioterapeutik pada badan. Pesakit boleh ditunjukkan magnetoterapi, rawatan ultrasound, balneotherapy, bischofite, sodium chloride dan hydrogen sulfide bath.

Terapi sinar-X. Rawatan ini melibatkan pendedahan kawasan yang terkena sinar-X..

Urut. Ini ditunjukkan setelah mencapai pengampunan yang stabil. Adalah perlu untuk mempengaruhi tulang belakang dengan betul, hanya seorang profesional yang dibenarkan melakukan prosedur. Jika tidak, anda boleh membahayakan seseorang.

Terapi senaman. Pesakit harus terlibat dalam sukan yang disesuaikan. Kompleks ini dibuat secara individu. Latihan setiap hari akan mengelakkan pengoksidaan tisu dan mengekalkan prestasi ruang tulang belakang.

Kinesitherapy adalah rawatan dengan teknik pernafasan dan pergerakan.

Bersenam di kolam renang. Sebelum mula berenang, anda perlu berjumpa doktor.

Melakukan senaman gimnastik pada penggantungan khas.

Video: kisah kehidupan sebenar:

Sekiranya anda mengenali diri anda dalam video ini atau merasakan simptom yang serupa pada usia muda, pastikan anda berjumpa pakar rheumatologi untuk berunding!

Rawatan pembedahan untuk penyakit

Campur tangan pembedahan dilakukan pada tahap terakhir perkembangan patologi, ketika pesakit mengalami ankylosis, iaitu pergerakan sendi tidak mungkin.

Meluruskan tulang belakang

Pada pesakit dengan spondylitis ankylosing progresif, tulang belakang dibengkokkan ke hadapan, pergerakan di dalamnya sangat terhad. Ini adalah komplikasi serius yang membuat pesakit tidak berdaya. Berkat perkembangan perubatan, pengoksidaan tisu tulang belakang semakin jarang, kerana patologi dikesan pada peringkat awal perkembangan. Walau bagaimanapun, kes seperti itu tidak dikecualikan dan pesakit memerlukan pembedahan..

Pesakit yang tidak dapat mengangkat kepala kerana kelengkungan tulang belakang bersedia untuk campur tangan pembedahan. Mereka menderita kesakitan yang teruk dan tidak dapat dikawal dengan ubat. Di samping itu, gangguan fungsi jantung, paru-paru dan organ dalaman lain didiagnosis pada pesakit. Sendi terlibat dalam proses patologi.

Semasa operasi, doktor membuang vertebra, yang mempunyai pertumbuhan berbentuk baji. Manipulasi ini membolehkan anda meluruskan tulang belakang. Pemulihan selepas intervensi berlangsung lama dan memakan masa beberapa bulan. Dalam tempoh ini, pesakit perlu memakai korset plaster. Pesakit mesti menjalani latihan yang dirancang khas.

Endoprosthetics sendi

Sekiranya tulang belakang rosak teruk, maka ia mesti dikeluarkan dan diganti dengan prostesis. Selalunya, pesakit seperti itu memerlukan endoprosthetics sendi lutut dan pinggul..

Komplikasi dan akibatnya

Komplikasi spondylitis ankylosing termasuk:

Kerosakan pada jantung dan aorta. Seseorang mengalami sesak nafas yang teruk, sakit dada dan masalah jantung.

Amiloidosis. Pesakit mengalami masalah buah pinggang, kegagalan organ boleh berkembang.

Pneumonia, batuk kering. Patologi ini berkembang kerana fakta bahawa pergerakan dada sangat terhad..

Untuk mengelakkan berlakunya komplikasi, anda perlu memulakan rawatan tepat pada waktunya.

Langkah pencegahan

Cadangan untuk pencegahan ankylosing spondylitis yang diberikan oleh doktor:

Menguatkan sistem ketahanan badan.

Lindungi tulang belakang dari kecederaan.

Tidur di permukaan yang keras.

Pantau postur badan anda.

Lawati doktor anda secara berkala untuk pemeriksaan rutin.

Mematuhi peraturan mudah ini akan mengurangkan risiko mengembangkan patologi ke tahap minimum.

Pendidikan: Universiti Perubatan dan Pergigian Negeri Moscow (1996). Pada tahun 2003 dia mendapat diploma dari Pusat Perubatan Pendidikan dan Ilmiah Jabatan Pentadbiran Presiden Persekutuan Rusia.
Pengarang Kami

Sakit belakang adalah salah satu keluhan yang biasa dilakukan oleh manusia moden. Variasi umum adalah penyetempatan di kawasan interscapular. Keburukan sindrom kesakitan ini terletak pada pelbagai faktor penyebab dan mekanisme perkembangan. Lagipun, penyetempatan kesakitan interscapular boleh berlaku.

Spondylosis agak biasa. Penyakit ini disertai oleh perubahan degeneratif dan distrofi pada tulang belakang. Satu atau beberapa jabatannya boleh menderita. Dengan penyakit ini, cakera vertebra musnah, yang mana.

Untuk masa yang lama, sakit belakang disebut oleh orang yang cukup dewasa dan tua. Hari ini masalah ini menimpa kanak-kanak remaja. Ini disebabkan, pertama sekali, penurunan aktiviti fizikal dan gangguan metabolik. Keadaan seperti itu menyebabkan.

Sakit belakang di sebelah kanan boleh disebabkan oleh pelbagai gangguan pada badan, penyakit, kecederaan dan beberapa sebab lain. Walau apa pun, anda perlu berjumpa pakar untuk mengetahui punca sebenar kesakitan. Berikut adalah senarai penyakit dan keadaan yang boleh menyebabkan kusam, sakit atau.

Situasi yang tertekan, gangguan saraf - inilah sebab mengapa kebanyakan orang pergi ke hospital mengadu sakit belakang yang teruk. Baru-baru ini, doktor membuktikan bahawa tumbuhan seperti St. John's wort membantu memperbaiki keadaan pesakit. Di samping itu, orang yang telah mengambil dadah berdasarkan.

Hampir semua orang biasa dengan sensasi yang tidak menyenangkan ini ketika punggung dihambat oleh kesakitan dan tidak ada kemampuan atau keinginan untuk bergerak. Dan jika rasa sakit kerap berlaku, mengganggu cara hidup seseorang yang biasa, maka diperlukan bantuan segera. Jangan bergurau dengan itu! Di samping itu, doktor sangat menentang.

Langkah pertama untuk berjaya mengatasi sakit belakang atau belakang adalah dengan mengenal pasti punca kejadiannya dengan betul. Sebab penyediaan rawatan khusus adalah lumbodynia dan lumbago dengan latar belakang hipotermia, lumbago, jebakan saraf sciatic atau periferal lain, cakera herniated.

Latihan memutar mempunyai kesan yang baik untuk meregangkan pelbagai otot. Kompleks teknik yang meluas dan sangat berkesan - "Buaya" menyumbang kepada kesan peningkatan kesihatan yang kuat di kawasan belakang. Penting untuk melakukan semua latihan memutar pada saat menahan nafas, sebaik sahaja nafas diambil dan otot perut dikencangkan.

Prinsip terapi moden untuk ankylosing spondylitis

* Faktor kesan untuk tahun 2018 mengikut RSCI

Jurnal ini termasuk dalam Senarai penerbitan ilmiah dari Suruhanjaya Pengesahan Tinggi.

Baca dalam terbitan baru

Artikel ini mengemukakan prinsip moden terapi untuk ankylosing spondylitis

Untuk petikan. Kimova A.M. Prinsip terapi moden untuk ankylosing spondylitis // BC. 2015. Bil 25. P. 1499–1503.

Ankylosing spondylitis (AS) (ankylosing spondylitis, Strumpel-Marie-Bekhterev disease) adalah penyakit radang kronik tulang belakang (spondylitis), sendi sacroiliac (sacroiliitis), sering sendi periferal (arthritis), entesi (entesitis), dalam beberapa kes mata (uveitis), sistem kardiovaskular - akar aorta (aortitis), organ dalaman lain.
Penyakit ini diketahui walaupun di Mesir Purba. Huraian pertama AS dalam kesusasteraan asing dibuat oleh A. Strumpel (1884) dan P. Marie (1898) dan dianggap sebagai varian rematik artikular kronik [1]. Dalam kesusasteraan Rusia, keutamaan diberikan kepada V.M. Bekhterev, walaupun gambaran klinikal pesakit dengan "kekejangan tulang belakang" yang dijelaskan oleh Bekhterev berbeza dengan klinik AS klasik. Walau bagaimanapun, V.M. Bekhterev menarik perhatian terhadap masalah AS, yang mendorong kajian AS dan spondyloarthritis lain [2].

Klasifikasi diubah kriteria New York untuk diagnosis AS (1984):
1. Sakit dan kekejangan di punggung bawah - lebih dari 3 bulan, menurun selepas bersenam dan semakin teruk ketika rehat.
2. Sekatan pergerakan di tulang belakang lumbar di satah sagital dan frontal.
3. Pengurangan lawatan dada (berbanding dengan petunjuk norma untuk seks dan usia).
4. Sacroiliitis bilateral tahap 2–4 atau sacroiliitis unilateral tahap 3–4.
Diagnosis AS tertentu ditetapkan dengan adanya radiologi dan sekurang-kurangnya 1 kriteria klinikal [3].
Penyakit ini boleh bermula pada masa kanak-kanak, tetapi puncaknya berlaku pada dekad ke-3 (biasanya tidak lebih dari 40 tahun). Lelaki sakit 2-3 kali lebih kerap daripada wanita. Dalam lebih daripada 90% kes, penanda genetik HLA-B27 dikesan. Walaupun fakta bahawa gambaran klinikal AS dijelaskan setengah abad yang lalu, diagnosis AS terbukti rata-rata 7-10 tahun setelah bermulanya manifestasi pertama. Ini disebabkan oleh beberapa sebab, seperti:
- pelbagai gambaran klinikal pada permulaan penyakit;
- lesi ekstrvertebral, yang berkaitan dengan pesakit yang beralih kepada pelbagai pakar;
- perkembangan perlahan tanda radiologi sacroiliitis, yang sangat penting;
- pengampunan jangka panjang spontan pada tahun-tahun pertama penyakit ini;
- kekurangan penanda imunologi;
- kenaikan ESR dan CRP yang tidak konsisten pada bulan-bulan pertama dan tahun-tahun pertama AS;
- kekurangan pengetahuan yang mencukupi mengenai debut AS di kalangan doktor pakar lain.
Gambaran klinikal AS tidak bergantung pada jantina dan kehadiran HLA-B27. Dalam kira-kira 25% kes, penyakit ini muncul pada masa kanak-kanak. AS tidak selalu bermula dengan spondylitis atau sacroiliitis..

Pilihan permulaan

Lesi tulang belakang
Lesi tulang belakang biasanya bermula dengan sendi sacroiliac dengan peralihan secara beransur-ansur ke bahagian atasnya. Sacroiliitis dimanifestasikan oleh kesakitan sekejap di punggung, memancar ke lipatan gluteal, di sepanjang bahagian belakang paha, ke pangkal paha. Secara beransur-ansur, rasa sakit bertambah, ia menjadi dua hala. Tahap awal penyakit ini juga dicirikan oleh sakit radang di punggung bawah, untuk diagnosis kriteria berikut telah dikembangkan:
- usia permulaan kesakitan - lebih awal daripada 40 tahun;
- secara beransur-ansur meningkatkan arus;
- mengurangkan kesakitan selepas bersenam;
- kekurangan peningkatan semasa rehat;
- sakit malam.
Kesakitan dianggap radang sekiranya terdapat 4 daripada 5 gejala. Dengan AS, semua bahagian tulang belakang terlibat dalam proses tersebut. Penyakit ini sering berlanjutan di bawah topeng lumbosacral sciatica. Dengan kekalahan tulang belakang toraks, sendi kostal-vertebra, rasa sakit di dada diperhatikan, kadang-kadang sifat girdle. Rasa sakit semakin kuat ketika batuk, menarik nafas dalam-dalam, berpusing. Kekalahan sendi kostal-vertebra membantu mengurangkan perjalanan dada, yang seterusnya menyebabkan penurunan keupayaan vital paru-paru. Kerosakan pada tulang belakang serviks berlaku di kemudian hari dan menyebabkan penurunan jumlah pergerakan kepala dan leher. Spondylitis tulang belakang serviks mungkin disertai dengan fenomena ensefalopati peredaran darah. Kesakitan pada tulang belakang secara refleks menyebabkan kekejangan otot, yang menyebabkan pergerakan tulang belakang yang terhad. Pada peringkat awal penyakit, keterbatasan jarak gerakan di tulang belakang disebabkan oleh keradangan dan kekejangan otot refleks terhadap latar belakang kesakitan; pada tahap manifestasi klinikal lanjut, pergerakan terbatas kerana osifikasi tulang belakang. Lama-kelamaan, akibat luka radang pada tulang belakang, perubahan postur berlaku, yang merupakan ciri AS: pose "pemohon", pose "bangga".

Lesi sendi periferal
Artritis perifer diperhatikan sepanjang penyakit ini di lebih daripada separuh pesakit dan bermula terutamanya dengan sendi di bahagian bawah kaki. Yang paling kerap terkena adalah sendi pinggul, lutut, pergelangan kaki, lebih jarang sendi temporomandibular, metatarsophalangeal, dan bahu. Artritis perifer di mana-mana lokasi adalah masalah serius kerana kesakitan yang teruk, serta disebabkan oleh kerosakan pada permukaan artikular dan disfungsi. Prognosis yang paling tidak baik adalah coxitis, sering dua hala. Ia berkembang lebih kerap pada pesakit yang jatuh sakit pada masa kanak-kanak [8]. Artritis perifer pada AS sering digabungkan dengan entesitis.

Enthesites
Keradangan entesis pada AS adalah semula jadi. Pada AS, entesitis ditunjukkan oleh rasa sakit semasa pergerakan, di mana tendon yang sesuai terlibat, sakit, dan kadang-kadang pembengkakan pada kawasan entesis. Enthesitis biasanya berlaku pada sendi tumit, siku, lutut, bahu, dan pinggul. Tulang yang mendasari (osteitis) terlibat dalam proses keradangan, yang membawa kepada pengembangan erosi dan pengoksidaan lebih lanjut dan pembentukan tulang yang berlebihan. Fenomena ini mendasari kemunculan perubahan radiologi khas AS: hakisan tulang ekstraartikular, osteosklerosis subkondral, percambahan tulang ("spurs") dan periostitis. Dengan AS, lesi ekstra-kerangka diperhatikan: uveitis, perubahan pada aorta dan jantung, kerosakan buah pinggang.

Uveitis
Kejadian uveitis pada penyakit reumatik sistemik berkisar antara 25 hingga 50%. Uveitis adalah manifestasi AS tanpa kerangka yang paling kerap, ia boleh menjadi manifestasi dan untuk masa yang lama - satu-satunya manifestasi penyakit ini. Uveitis bermula secara akut dan berlangsung hingga 3 bulan, mempunyai watak berulang, dan boleh mempengaruhi semua bahagian saluran uveal. Kedua-dua mata boleh terlibat secara bergantian dalam proses tersebut. Pesakit mengalami sakit mata, fotofobia, lakrimasi, hiperemia konjungtiva. Perkembangan komplikasi menyebabkan penurunan penglihatan dan kebutaan pada usia muda, bekerja. Buta dan penglihatan yang rendah dapat menyumbang kepada 10 hingga 35% penyakit mata [9].

Kerosakan pada jantung dan aorta
Kerosakan pada jantung dan aorta menentukan prognosis penyakit dan taktik langkah-langkah terapi. Telah diketahui bahawa tidak ada hubungan antara aktiviti dan keparahan kerosakan pada sistem muskuloskeletal. Walaupun lesi sistem kardiovaskular sering berlaku secara subklinis, lesi injap aorta dan aorta terdapat pada bahagian ini dalam 24-100% kes [4, 11].
Diagnosis awal AS membolehkan mengelakkan pemeriksaan yang tidak perlu dan melindungi pesakit daripada terapi yang tidak betul, termasuk manipulasi pembedahan, mengarahkan pesakit ke penggunaan ubat anti-radang bukan steroid (NSAID) secara sistematik, dan sekiranya terdapat prognosis AS yang lemah, menetapkan perencat faktor nekrosis tumor (anti Terapi TNF) pada peringkat awal. Latihan dalam latihan fisioterapi dan gaya hidup sihat menyumbang kepada hasil AS yang lebih baik.

SEBAGAI rawatan
Harus berdasarkan tanda-tanda klinikal penyakit yang ada pada masa pemeriksaan (vertebral, artikular, gejala entesis), keparahannya, adanya petunjuk prognosis: aktiviti penyakit / keradangan, keupayaan / ketidakupayaan fungsional, kerosakan struktur, keterlibatan sendi pinggul, kecacatan tulang belakang, status klinikal umum, jantina, komorbiditi dan terapi), harapan dan pilihan pesakit. Pengurusan pesakit dengan AS memerlukan kombinasi wajib kaedah rawatan bukan farmakologi dan farmakologi.

Rawatan bukan ubat
Kaedah rawatan bukan ubat termasuk pelaksanaan harian satu set latihan fizikal yang bertujuan untuk mengekalkan jumlah pergerakan yang mencukupi di tulang belakang dan sendi besar, menguatkan otot rangka [12]; senaman pernafasan, urut belakang, prosedur fisioterapi dengan pelbagai salap anti-radang dalam bentuk fonoforesis, balneoterapi: mandi radon dan hidrogen sulfida. Keadaan tulang belakang yang berfungsi pada orang yang kerap melakukan terapi senaman dan latihan otot lebih baik daripada pada pesakit yang, untuk satu atau lain sebab, mengabaikan latihan. Kaedah bukan farmakologi untuk AS boleh merangkumi program pendidikan - sekolah untuk pesakit. Mereka boleh dijalankan secara individu dan kumpulan. Rawatan bukan farmakologi untuk AS hanya penting.

Rawatan farmakologi
Kaedah rawatan farmakologi menggabungkan ubat-ubatan dari beberapa kumpulan: NSAID, relaksan otot, kortikosteroid, terapi anti-TNF.
NSAID
Walaupun usia tua penggunaan NSAID dalam praktik pakar rheumatologi, dalam cadangan EULAR / ASAS moden, mereka masih merupakan ubat barisan pertama untuk rawatan AS, kerana ia dibezakan oleh gabungan unik kesan analgesik, anti-radang dan antipiretik [5]. Penggunaan jangka panjang dan keberkesanan NSAID yang tinggi dalam kaitannya dengan kesakitan yang menimbulkan keradangan menimbulkan persoalan mengenai kemampuan mereka untuk memberikan bukan sahaja kesan simptomatik, tetapi juga mengubah penyakit, iaitu memperlambat perkembangan sinar-X Pemerhatian terbaru oleh A. Wanders et al. mengesahkan bahawa NSAID mampu melambatkan perkembangan radiografi (pengoksidaan) di tulang belakang. Menurut kajian ini, ternyata nilai rata-rata perubahan radiologi jauh lebih sedikit pada pasien yang mengambil NSAID secara berterusan, dan bukan berdasarkan permintaan. Walau bagaimanapun, belum diketahui apa yang mempengaruhi kelewatan osifikasi tulang belakang: penindasan keradangan aktif atau kesan langsung NSAID pada tisu tulang - penindasan aktiviti osteoblas. Menurut kajian morfologi, keradangan di kawasan tali pinggang dan tulang (osteitis) di AS berlanjutan sepanjang penyakit ini dan tidak cenderung pudar sepenuhnya, walaupun ankylosis tulang belakang atau sendi berlaku, yang merupakan asas untuk penggunaan ubat-ubatan kumpulan ini untuk jangka masa panjang. Selepas diagnosis AS (tanpa mengira peringkat penyakit), NSAID harus diresepkan kepada pesakit dengan segera. AS adalah satu-satunya penyakit reumatologi di mana penggunaan NSAID jangka panjang dibenarkan secara patogenetik, sangat berkesan dan tidak mempunyai alternatif kecuali perencat TNF-a. Matlamat pertama untuk menetapkan NSAID adalah untuk menghilangkan rasa sakit. Ini biasanya dicapai setelah 2 minggu. Sekiranya simptom utama penyakit ini adalah sakit malam di tulang belakang dan kekejangan pagi, maka disarankan untuk menetapkan bentuk ubat yang berpanjangan. Kadang-kadang, untuk menghilangkan rasa sakit dan kekakuan pagi, perubahan berurutan 2-3 ubat diperlukan.
Ubat yang paling berkesan untuk rawatan AS adalah ubat klasik (standard): diclofenac, indomethacin, ketoprofen, naproxen. Walau bagaimanapun, kekerapan tindak balas buruk dalam kumpulan ubat ini, terutamanya dengan penggunaan jangka panjang, yang diperlukan dalam rawatan AS, menjadikan seseorang lebih suka penghambat COX-2 terpilih. Pada gilirannya, antara yang terakhir, selektif sederhana (meloxicam, nimesulide, nabumeton, etodolac) dan sangat selektif (celecoxib, valdecoxib, etoricoxib, lumirocoxib) dibezakan. Pemilihan ubat harus berdasarkan analisis kelebihan dan kekurangan pelbagai kumpulan NSAID, dengan mengambil kira adanya kesan analgesik, anti-radang dalam kombinasi dengan toleransi yang baik (keselamatan berkaitan dengan saluran gastrointestinal (GIT) dan sistem kardiovaskular). Di Rusia, banyak pakar menganggap nimesulide (Nise) sebagai ubat dengan khasiat ini. Kelebihan ubat ini diperhatikan oleh banyak pakar dunia. Dalam artikel yang dikhaskan untuk ulang tahun ke-25 penggunaan nimesulide di Itali, C. Mattia et al. menunjukkan keunggulan yang jelas dari kualiti positif ubat ini [6]. Penemuan ini disahkan oleh kajian klinikal saintis dari N.I. V.A. Nasonova - A.E. Karateev et al. Analisis retrospektif mengenai kejadian komplikasi dari saluran gastrointestinal, sistem kardiovaskular dan hati pada pesakit yang dimasukkan ke NIIR dari 2007 hingga 2008 dan mengambil nimesulide pada dos 200 mg selama sekurang-kurangnya 12 bulan. sebelum masuk, menunjukkan bahawa selain sifat analgesik, anti-radang yang berkesan, Nise boleh diterima dengan baik. Nimesulide telah menjadikan dirinya sebagai penghilang rasa sakit yang berkesan. Ia mempunyai ketersediaan bio yang tinggi - dalam masa 30 minit selepas pemberian oral, kepekatan ubat yang signifikan dalam darah tercapai, berjumlah sekurang-kurangnya 25% dari maksimum. Kesan analgesik dan anti-radang penuh nimesulide berlaku dalam 1-3 jam selepas pentadbiran.
Seperti yang anda ketahui, tindakan farmakologi semua NSAID dikaitkan dengan sekatan COX-2, dan komplikasi yang berkaitan dengan pengambilannya dari saluran gastrointestinal ditentukan terutamanya oleh penindasan aktiviti COX-1 pada mukosa gastrointestinal. Tetapi COX-1 juga terlibat dalam pengembangan keradangan, dan oleh itu penurunan aktiviti tempatan di kawasan kerosakan harus dianggap sebagai faktor positif. Nimesulide mempunyai kesan seperti itu - hanya sedikit mempengaruhi "struktur" COX-1 pada mukosa gastrik, tetapi mengurangkan kesan enzim ini dengan ketara di kawasan keradangan. Baru-baru ini, persoalan mengenai kesan pusat NSAID yang berkaitan dengan kemampuan mereka untuk menembusi tisu sistem saraf pusat dan mempengaruhi perkembangan sejumlah kaitan dalam patogenesis kesakitan kronik yang berkaitan dengan pengaktifan sistem sakit pusat (fenomena "pemekaan pusat") telah dibincangkan secara aktif. Nimesulide, jelas, mempunyai kesan seperti itu, yang disahkan oleh data kajian eksperimental dan klinikal. Terdapat alasan yang baik untuk mempercayai bahawa nimesulide mempunyai sejumlah kesan farmakologi yang tidak bergantung kepada kesan khusus kelas pada COX-2. Khususnya, ia menghalang pengeluaran berlebihan sitokin pro-radang utama (interleukin-6, TNF-a), mengurangkan aktiviti metalloproteinases.
Keberkesanan nimesulide untuk melegakan kesakitan akut dan kronik pada penyakit reumatik (RD) disahkan oleh satu siri ujian klinikal. Jadi, ada bukti penggunaannya dalam melegakan kesakitan selepas operasi. Dalam keradangan reumatik akut pada tisu lembut periartikular - entesit, bursitis dan tendinitis, ia menunjukkan kesan terapeutik yang baik, setanding atau lebih ketara daripada kesan NSAID "tradisional" dosis tinggi - diclofenac dan naproxen. Khususnya W. Wober et al. menjalankan kajian di mana 122 pesakit dengan bursitis subakromial dan tendinitis mengambil nimesulide 200 mg / hari atau diclofenac 150 mg / hari selama 14 hari. Pada masa yang sama, tindak balas "baik" atau "sangat baik" terhadap rawatan diperhatikan lebih kerap pada orang yang mengambil nimesulide - 82.3%, berbanding dengan 78.0% pada kumpulan diclofenac. Penilaian subjektif terhadap toleransi ubat yang digunakan menunjukkan kelebihan nimesulide yang lebih ketara: 96.8% pesakit menilai toleransi sebagai "baik" atau "sangat baik", sementara hanya 72.9% memberikan penilaian serupa terhadap diclofenac [14].
Nimesulide berkesan untuk sakit belakang bawah akut (LBP). Menurut percubaan klinikal yang dilakukan oleh saintis Finlandia, nimesulide pada dos 100 mg 2 kali sehari lebih tinggi daripada ibuprofen pada dosis 600 mg 3 kali sehari baik dari segi keparahan kesan analgesik dan pemulihan fungsi tulang belakang. Menjelang hari ke-10 terapi, penggunaan nimesulide memberikan peningkatan dalam aktiviti fungsional lebih dari 2 kali. Ini menjadikan nimesulide (Nise) sangat menarik untuk rawatan kesakitan pada ankylosing spondylitis.
Salah satu kelebihan nimesulide yang paling berharga untuk amalan klinikal adalah toleransi gastrointestinalnya yang baik. Bagaimanapun, ini adalah perkembangan patologi sistem pencernaan, yang termasuk dalam komplikasi khusus NSAID, yang merupakan salah satu parameter utama yang menentukan nisbah risiko-manfaat untuk ubat penahan sakit ini..
Risiko komplikasi hati ketika menggunakan nimesulide (Nise) tidak lebih tinggi daripada risiko NSAID "tradisional". Analisis data literatur yang ada dan kajian klinikal menunjukkan bahawa dinamika negatif parameter biokimia makmal, yang menunjukkan perkembangan patologi hati, diperhatikan ketika menggunakan nimesulide dengan frekuensi yang sama seperti ketika mengambil NSAID lain. Semasa menganalisis laporan reaksi hepatotoksik, ternyata jumlah laporan yang menggunakan diclofenac adalah 990, ibuprofen - 590, dan nimesulide - hanya 152. Yang paling penting, patologi yang mengancam nyawa - kegagalan hati dicatatkan oleh WHO pada 21 pesakit yang menerima diclofenac, dan pada 32 pesakit dirawat ibuprofen. Semasa mengambil nimesulide, komplikasi ini hanya diketahui dalam 4 kes. Menjadi jelas bahawa komplikasi dari hati ketika menggunakan nimesulide jarang terjadi, dan jumlah mutlaknya dibandingkan dengan NSAID popular lain sangat kecil.
Pada tahun 2013, ketiadaan hepatotoksisitas khas nimesulide disahkan oleh kajian populasi lain. S. Gulmez et al. mengkaji sebab-sebab perkembangan kegagalan hati akut pada 9479 orang yang termasuk dalam senarai yang memerlukan pemindahan hati kecemasan (Kesatuan Eropah, 2005-2007). NSAID menjadi faktor etiologi komplikasi berpotensi membawa maut dalam 40 kes, parasetamol - pada tahun 192. Risiko relatif (RR) kegagalan hati akut untuk ubat yang berbeza adalah berbeza. Menurut hasil kajian, nimesulide kurang berbahaya daripada parasetamol dan ibuprofen, dan sebenarnya sama dengan ubat seperti diclofenac dan ketoprofen. Di Rusia, tidak ada satu pun kes reaksi hepatotoksik teruk yang dijelaskan [7].
Faktor penting yang menyumbang kepada populariti nimesulide antara ubat lain dalam kumpulan ubat ini adalah kosnya yang rendah, yang menjadikannya berpatutan untuk sebahagian besar penduduk negara kita. Bagaimanapun, pengguna utama NSAID adalah pesakit yang menderita penyakit kronik pada sendi dan tulang belakang, orang tua dengan pendapatan rendah..
Sebagai tambahan kepada bentuk standard untuk pemberian oral, persiapan untuk penggunaan tempatan juga disajikan - Nise gel, yang mengandungi 1% bahan aktif. Bentuk tempatan NSAID adalah agen berguna dan selamat yang boleh digunakan untuk terapi tambahan baik ketika digunakan pada kulit dan dalam bentuk fonoforesis dengan salap di kawasan yang menyakitkan [13].
Glukokortikosteroid (GCS)
Untuk rawatan AS, penggunaan sistemik GCS tidak digalakkan. Tetapi ubat ini berkesan sebagai terapi topikal untuk artritis periferal pada sinovitis berulang. Keberkesanan GC dalam rawatan AS tidak diragukan lagi, tetapi mereka kurang berkesan dalam rawatan entesitis (nampaknya, kerana kepekatan bahan aktif yang lebih rendah di zon entesis avascular) Dalam kes ini, suntikan kortikosteroid tempatan ke zon entesis sangat berkesan..
Relaksan otot
Telah diketahui bahawa rasa sakit di tulang belakang disertai dengan kekejangan otot, kehadirannya seterusnya memburukkan lagi sindrom kesakitan dan kekejangan. Didapati bahawa penggunaan NSAID secara serentak dan relaksan otot mengurangkan sakit belakang, dan juga membantu mengekalkan mobiliti tulang belakang [7].
Ubat anti-radang asas (DMARDs)
DMARD sintetik: sulfasalazine, methotrexate, leflunomide tidak digalakkan untuk rawatan bentuk paksi AS kerana keberkesanannya. Tetapi dengan artritis periferal, kumpulan ubat ini digunakan dengan kesan positif, yang disyorkan untuk dinilai tidak lebih awal dari 3 bulan kemudian. Sulfasalazine diambil dalam dos harian 2-3 g. Penggunaan methotrexate, bergantung pada keberkesanan, toksisitas, dapat dalam dos 10 hingga 15-20 mg per minggu dan harus disertai dengan pengambilan asid folik, tidak termasuk hari pemberian methotrexate. Sekiranya tidak bertoleransi terhadap metotreksat, pesakit boleh diberi ubat Arava. Yang terakhir diambil pada 20 mg / hari selepas pengambilan 3 hari dos induksi 100 mg / hari selama 3 hari.
Persediaan biologi yang direkayasa secara genetik (GIBP)
Baru-baru ini, kemajuan yang ketara telah dicapai dalam rawatan penyakit sendi dan tulang belakang kerana penggunaan GIBP. Kecekapan tinggi kumpulan ubat ini disahkan oleh banyak kajian dan penggunaan jangka panjang dalam amalan perubatan. Di AS, ubat-ubatan ini memberikan pengurangan kesakitan dan keradangan pada tulang belakang, sendi dan entesis. Diluluskan untuk digunakan untuk rawatan AS termasuk infliximab, adalimumab, etanercept, golimumab, certolizumab pegol. Tidak ada perbezaan mendasar dalam keberkesanan ubat-ubatan ini dalam kaitannya dengan kesan pada gejala utama (sakit, kekakuan, entesitis, artritis periferal). Rawatan BA harus dimulakan jika tidak ada kesan dalam rawatan kedua-dua NSAID dan NSAID dalam kombinasi dengan DMARD (sulfasalazine pada dos maksimum 3 g / hari) selama 3 bulan. Kesan TNF-a inhibitor pada uveitis (berbanding dengan kesan pada arthritis tulang belakang dan periferal) kurang difahami. Sekumpulan pekerja NIIR mereka. V.A. Nasonova (A.A. Godzenko, A.G. Bochkova, Sh.F. Erdes dan lain-lain) mengkaji kesan perencat TNF-a: infliximab, adalimumab dan etanercept pada kekerapan serangan uveitis pada pesakit dengan AS. Sebagai hasil kajian, didapati bahawa perencat TNF-a berkesan mempengaruhi uveitis pada pesakit dengan AS. Ketiga-tiga ubat yang dikaji (infliximab, adalimumab, etanercept) dengan ketara mengurangkan kejadian uveitis yang memburuk berbanding dengan terapi anti-radang standard. Kriteria untuk menilai tindak balas terhadap rawatan adalah penilaian global terhadap kesejahteraan pesakit mengikut skala analog visual 100 mm (VAS), rasa sakit pada tulang belakang menurut VAS, penilaian fungsional pesakit (BASFI), penilaian keradangan menurut soal selidik BASDAI [1, 10].

Pembedahan
Dalam kes penglibatan sendi pinggul dalam proses dengan perkembangan coxitis dan gangguan fungsi berikutnya pada pesakit, artroplasti sendi pinggul dapat dilakukan. Pembedahan tulang belakang (pembetulan osteotomi) dapat dilakukan mengikut keperluan.
Walaupun terdapat kemajuan yang signifikan dalam rawatan AS dalam beberapa tahun kebelakangan ini, masih banyak masalah yang belum dapat diselesaikan: pemantauan pesakit, imunogenik BA dan kesannya terhadap keberkesanan dan keselamatan terapi, dll. Ini meninggalkan taktik mengurus dan merawat pesakit AS dalam fokus saintis dan doktor.