Bagaimana nekrosis tulang aseptik menampakkan dirinya - pilihan rawatan

Artritis

Nekrosis tulang aseptik adalah penyakit yang menyebabkan perubahan nekrotik pada tisu tulang tanpa penglibatan organisma penyebab penyakit. Mungkin berkaitan dengan peredaran darah yang terganggu di kawasan tertentu tisu tulang. Ia boleh berlaku pada kedua-dua kanak-kanak dan orang dewasa, tetapi dalam kebanyakan kes, ia diperhatikan pada tahap pertumbuhan tulang panjang yang cepat, yang berarti pada masa kanak-kanak dan remaja.

Nekrosis boleh berkembang di mana-mana tulang. Pada masa ini, sehingga 40 bentuk yang berbeda diketahui, berbeda lokasi. Selalunya ia menampakkan dirinya sebagai rasa sakit di lokasi perubahan patologi, serta penurunan mobiliti sendi.

Penyebab nekrosis tulang aseptik

Tidak diketahui apa penyebab penyakit ini, walaupun dipercayai disebabkan oleh peredaran darah yang lemah di kawasan tulang tertentu.

Nekrosis lutut.

Pengurangan aliran darah ke arah tulang boleh disebabkan oleh pelbagai faktor:

  • trauma, patah tulang atau kehelan boleh menyebabkan kerosakan pada saluran darah yang berdekatan, mengakibatkan hipoksia dan kekurangan zat tenaga yang masuk, yang menyebabkan nekrosis;
  • pengaliran darah mungkin berkurang stenosis lumen. Sebabnya adalah pengumpulan sel-sel lemak di dinding saluran darah dan perkembangan aterosklerosis, serta akibat pengumpulan sel-sel darah yang cacat di dalam kapal jika terjadi anemia sel sabit;
  • Akibatnya penggunaan ubat-ubatan tertentu, serta dalam perjalanan penyakit tertentu, misalnya, nekrosis kepala dan leher femur atau peningkatan tekanan pada tulang, yang menyebabkan penyekat aliran darah ke arah tulang.

Terutama terdedah kepada nekrosis tulang aseptik adalah:

  • orang yang menggunakan glukokortikosteroid untuk masa yang lama;
  • pesakit dengan arthritis rheumatoid;
  • orang yang telah didiagnosis dengan lupus;
  • orang yang menyalahgunakan alkohol selama beberapa tahun, kerana sel-sel lemak disimpan di dinding saluran darah, yang mempengaruhi aliran darah ke tulang.

Bentuk kanak-kanak-remaja berkembang pada tulang yang tumbuh, paling sering pada kepala femur, tuberosity tibia, kepala tulang metatarsal kedua. Boleh merangkumi tulang lain juga, seperti tulang belakang atau pelvis. Pada masa ini, 40 bentuk nekrosis tulang diketahui pada kanak-kanak dan remaja..

Gejala dan rawatan nekrosis tulang aseptik

Gejala: pertama, rasa sakit yang hilang setelah berehat, penurunan pergerakan sendi yang terjejas, kepincangan, pembengkakan mungkin muncul, sakit ketika ditekan. Kesakitan dapat memancar ke bahagian tubuh yang lain, misalnya, dengan nekrosis tulang pelvis, rasa sakit memancar ke pangkal paha atau ke lutut.

Nekrosis tulang aseptik didiagnosis dengan pemeriksaan radiologi. Rawatan merangkumi melindungi tulang yang rosak dari kesan mekanikal yang buruk dan mewujudkan keadaan untuk pemulihan tulang mati dengan sedikit penyimpangan dari keadaan normal mungkin..

Untuk rawatan simptomatik, ubat anti-radang bukan steroid digunakan untuk melegakan kesakitan yang berlaku dan untuk mengurangkan reaksi keradangan yang menyertai nekrosis tulang. Telah juga ditunjukkan bahawa pengambilan bifosfat, yang digunakan dalam rawatan osteoporosis, memperlambat proses kematian tulang. Juga disyorkan untuk mengurangkan aktiviti fizikal di bahagian tubuh di mana terdapat nekrosis tulang. Dalam beberapa kes, rawatan pembedahan diperlukan.

Tempoh penyakit bergantung pada kapan ia muncul - dari satu hingga empat tahun. Peluang penyembuhan lengkap lebih tinggi dengan nekrosis ekstra artikular. Sekiranya perubahan sendi, prognosis kurang baik. Sekiranya penyakit ini dikesan terlambat atau tidak dirawat, maka pada usia kemudian ia akan menyebabkan perubahan dan kelengkungan degeneratif.

Gejala dan kaedah terapi untuk nekrosis aseptik

Nekrosis aseptik sendi lutut (AN) adalah keadaan patologi yang tidak berkaitan dengan kesan berbahaya agen berjangkit. Penyakit ini adalah akibat gangguan tempatan bekalan darah ke sambungan sesekali lutut dan tulang paha, tibia. Penyakit ini berkembang pada pesakit yang berlainan jantina dan usia. Kekurangan rawatan dalam beberapa kes menyebabkan perkembangan gangren; perubahan yang tidak dapat dipulihkan dapat dicegah dengan segera menghubungi pusat perubatan.

Maklumat umum mengenai penyakit ini

Menurut statistik, kejadian penyakit yang dijelaskan adalah 18% daripada jumlah lesi sendi yang bergerak. Kebanyakan wanita berusia lebih dari 60 tahun menderita penyakit itu (lebih 70% pesakit).

Sinonim konsep yang dipertimbangkan adalah osteonekrosis iskemia (OS), nekrosis avaskular.

Kekurangan nutrisi menyebabkan kematian tisu tulang, pembentukan zon nekrosis. Di kawasan yang terjejas, kawasan berkurang kekuatan pertama muncul, kemudian rongga yang dipenuhi dengan urutan muncul. Dengan perkembangan penyakit ini, tulang rawan dipisahkan dari unsur-unsur kerangka (neoplasma disebut tikus artikular). Prolaps dan pergerakan bebas yang terakhir adalah penyebab kesakitan yang luar biasa, penyumbatan sendi yang bergerak.

Terdapat 2 bentuk anomali: remaja (berisiko - wakil populasi pediatrik), dewasa (pesakit berumur 18 tahun ke atas).

Punca berlakunya

Etiologi nekrosis avaskular lutut belum dapat dipastikan. Sebilangan besar pakar mematuhi 2 teori mengenai kejadian penyakit ini:

  • traumatik (perkembangan anomali diprovokasi oleh kerosakan yang kerap berlaku pada sambungan berselang);
  • vaskular (perubahan disebabkan oleh bekalan darah yang tidak mencukupi).

Sejumlah penyelidik mengaitkan penggunaan terapi glukokortikoid jangka panjang kepada penyebab penyakit ini dengan adanya sejarah lupus eritematosus sistemik.

Menurut pemerhatian yang ada, pada pesakit SLE yang mengambil GC, lesi kepala femoral dikesan 24 bulan selepas manifestasi kesakitan pertama; patologi sendi dua hala - selepas 4.5 tahun. Dos purata ubat hormon Prednisolone, jika diambil, boleh menyebabkan kelainan artikulasi, adalah 5.9 g.

Faktor tambahan yang menyebabkan nekrosis adalah:

  1. Penderaan alkohol.
  2. Peningkatan aktiviti fizikal.
  3. Penggunaan suntikan intra-artikular yang kerap.
  4. Komorbiditi (koagulopati, artritis reumatoid, diabetes mellitus, vaskulitis sistemik, osteoporosis).
  5. Kecenderungan genetik.
  6. Patologi tisu kongenital sistem muskuloskeletal.
  7. Trombosis (kecederaan) arteri.
  8. Gangguan sistem endokrin.
  9. Tekanan.
  10. Perubahan yang disebabkan oleh keadaan aktiviti profesional tertentu (penyakit penyahmampatan, penyahmampatan orbit).

Berat badan berlebihan, beberapa prosedur perubatan (terapi radiasi, dialisis ginjal), manipulasi perubatan yang kurang baik dapat memprovokasi perkembangan penyakit.

Hingga 5% kes dari jumlah anomali yang dikesan tidak mempunyai sebab yang pasti; AN seperti itu disebut nekrosis aseptik idiopatik.

Tahap patologi

Doktor membezakan 4 peringkat penyakit, yang masing-masing dicirikan oleh ciri perkembangannya sendiri.

Pada peringkat 1, AN tidak menyebabkan perubahan struktur yang ketara pada tisu lutut, menunjukkan dirinya sebagai kesakitan yang jarang berlaku. Ketidakselesaan itu hilang dalam masa yang singkat. Pergerakan sendi tidak terhad. 90 hari pertama manifestasi penyakit ini serupa dengan tanda-tanda chondrosis..

Tahap patologi kedua, yang berlangsung sekitar 6 bulan, dikaitkan dengan kemunculan retakan di kepala artikular. Penyakit ini berlanjutan, rasa tidak selesa mula mengganggu bukan sahaja semasa bersenam, tetapi juga semasa rehat. Kesakitan yang semakin meningkat menyebabkan pesakit ingin meluruskan anggota badan, memusingkan sendi yang bergerak ke luar (gejala Wilson).

Tapak nekrosis secara beransur-ansur dibatasi oleh zon osteolisis dari tisu yang utuh. Atrofi otot.

Kawasan yang diubah sepenuhnya ditolak dari tulang rawan artikular dan menembusi ke rongga artikulasi. Gejala penyumbatan muncul.

Tempoh ketiga dicirikan oleh peralihan penyakit ke arthrosis tahap sekunder. Keamatan kesakitan meningkat dengan ketara (tahap ketidakselesaan hampir tidak berkurang setelah mengambil analgesik). Osteonecrosis membawa kepada kemunculan serpihan tulang, secara bertahap berkalsifikasi dan ditutup dengan fibrin.

Yang terakhir - yang keempat - bentuk penyakit ini adalah yang paling teruk.

Kepala artikular rebah. Seseorang secara praktikalnya tidak dapat membengkokkan-melenturkan sendi bergerak yang terjejas. Pengenalpastian tahap gangguan tisu yang dipertimbangkan menunjukkan perlunya pendaftaran kecacatan.

Penyetempatan

Nekrosis aseptik berkembang di pelbagai bahagian sendi lutut. X-ray, manifestasi klinikal keadaan patologi berbeza-beza; sejumlah penyakit adalah unit nosologi bebas. Gejala umum perubahan adalah permulaan bertahap, perjalanan yang berpanjangan tanpa ketidakselesaan yang ketara, perkembangan, disertai dengan sekatan pergerakan.

Sendi lutut

Anomali berkembang terutamanya pada kondyles femoral; hanya dalam 6% kes patela terjejas. Nekrosis avaskular ditunjukkan oleh rasa sakit, penurunan keupayaan motor sendi putaran-blok.

Dalam 2/3 dari jumlah pesakit yang diperiksa, proses patologi dua hala terungkap.

Condyle femoral

Daripada dua kondiel - luaran dan dalaman - elemen terakhir, yang banyak dimuat, terutamanya mungkin mengalami perubahan..

Gangguan nekrotik dari bahagian pertama yang disenaraikan timbul kerana perkembangan hallux valgus dan pengedaran beban yang tidak normal.

Secara etiopatogenetik, penyakit ini serupa dengan ANFH (nekrosis aseptik pada kepala femoral). Penyebab utama kejadiannya adalah pelanggaran peredaran darah.

Nekrosis aseptik tibia

Osteonecrosis tuberosity tibial disebut penyakit Osgood-Schlatter. Berisiko adalah remaja dan orang muda yang terlibat dalam sukan aktif (atletik, bola sepak, bola keranjang).

Simptom utamanya adalah sakit di kawasan yang dipertimbangkan, bertambah buruk dengan berjalan dan berlari. Pemeriksaan mendedahkan adanya pembengkakan yang menyakitkan. Gejala khusus adalah patella terapung (elemen bergerak ke atas dengan lanjutan penuh sendi lutut).

Penyakit ini boleh menjadi dua hala.

Gejala

Senarai tanda-tanda klinikal utama AN merangkumi kesakitan teruk pada sendi yang terjejas, yang disebabkan oleh tekanan, disfungsi sendi, perubahan pada paksi anggota badan.

Penguatan manifestasi diperhatikan dengan perkembangan penyakit ini. Jadi, pada peringkat pertama nekrosis, ketidakselesaan adalah jangka pendek (kerana sebab ini, sukar untuk mengenal pasti anomali). Sebilangan pesakit mengadu ketidakselesaan yang berlaku pada awal pergerakan pada sendi. Kekakuan pagi berlalu dengan cepat.

Ijazah seterusnya dicirikan oleh kehadiran kesakitan pada waktu malam..

Sukar untuk memijak kaki yang terkena pada siang hari; orang itu cuba mengurangkan tekanan pada sendi. Kepincangan berlaku.

Bentuk akhir dari perkembangan penyakit ini dicirikan oleh kehadiran ketidakselesaan berterusan; yang keempat - dengan meminimumkan pergerakan bebas di lutut. Kesakitan tidak lega dengan mengambil ubat.

Diagnosis penyakit

Kesukaran membuat diagnosis pada peringkat awal nekrosis disebabkan oleh kesamaan gejala dengan lesi sendi dari etiologi yang berbeza..

Pada akhir pemeriksaan dan soal jawab pesakit, doktor yang hadir menetapkan kajian tambahan untuk pesakit. Diagnostik asas dijalankan menggunakan 2 kaedah: X-ray, MRI.

Pengimejan resonans magnetik

Kaedah yang digunakan secara meluas yang menunjukkan tahap pemusnahan tisu tulang rawan, keadaan menisci, ligamen, yang memungkinkan untuk memerhatikan nekrosis dalam dinamika.

Peranan penting dalam mendapatkan gambar yang paling bermaklumat dimainkan oleh jarak langkah dan kedudukan pesakit. Dianjurkan untuk melakukan 3 jenis peperiksaan:

  • berdiri;
  • 1 meter dari peranti;
  • dalam kedudukan langit (lenturan anggota badan pada sudut 30º).

Adalah mungkin untuk menggunakan pandangan Pedagang - visualisasi keadaan tisu lutut dibengkokkan pada 45º. Variasi dalam kajian membolehkan kita menjelaskan tahap kerosakan tulang rawan, lateralisasi patela.

Sejumlah pakar membandingkan data yang diperoleh bukan hanya dengan manifestasi klinikal, tetapi juga dengan hasil CT.

Tidak perlu imbasan MRI sendi yang dikendalikan: koleksi sejarah berkualiti tinggi memungkinkan untuk memilih rejimen terapi.

Adakah pencitraan resonans magnetik diresepkan untuk menentukan taktik merawat nekrosis aseptik pada sendi lutut pada pesakit selepas 50 tahun masih belum jelas. Sebilangan doktor menganggap kaedah ini tidak maklumat, sebilangan pekerja perubatan menasihatkan untuk menjalani pemeriksaan. Sebelum membuat keputusan, pesakit disyorkan untuk mengunjungi beberapa pakar (jika boleh).

X-ray

Membolehkan anda mengenal pasti tahap 2 AN (kemunculan serpihan tulang). Tidak digunakan untuk disyaki perkembangan awal nekrosis avaskular.

Boleh dijalankan dalam beberapa unjuran.

Diterima semasa prosedur, pendedahan radiasi memenuhi standard yang dibenarkan.

Kaedah rawatan

Jenis penyakit remaja, yang diakui oleh kumpulan doktor yang berasingan sebagai proses fisiologi, menjalani penyembuhan diri dalam kebanyakan kes.

Sebilangan besar pakar perubatan tradisional juga menyokong penggunaan langkah-langkah terapi yang diperlukan kepada wakil populasi kanak-kanak..

Bentuk penyakit dewasa memerlukan penggunaan rawatan konservatif dan, dalam kes yang teruk, prosedur pembedahan.

Untuk mempercepat pemulihan, adalah mungkin untuk menggunakan resipi rakyat.

Rawatan konservatif

Teknik ini merangkumi pelantikan kortikosteroid, NSAID moden (Diclofenac, Ksefokam), ubat penahan sakit, vitamin, kalsium. Ubat-ubatan yang memulihkan tisu yang terkena (oral chondroprotectors Artra, Adgelon, intramuscular Structum, Alflutop), menormalkan peredaran darah (Curantil, Trental), relaksan otot (Midocalm, Sidralud).

Jenis terapi yang konservatif merangkumi penggunaan prosedur terapi fizikal, urut, latihan fisioterapi.

Penyangga dan alat ortopedik khas juga digunakan. Oleh itu, dengan AN kondil lateral (atau lesi elemen dua hala), penggunaan pendakap pembetulan ditetapkan - alat yang mempunyai kesan pemunggahan dan pemasangan pada sendi yang rosak.

Sekiranya tidak ada keberkesanan kaedah di atas, kehadiran tetikus ditunjukkan untuk operasi.

Pembedahan

Jenis intervensi berbeza-beza. Neoplasma kecil dikeluarkan, serpihan tulang dan tulang rawan besar dipasang ke kawasan yang mendasari dengan skru khas, diikuti dengan chondroplasty (pemulihan tisu).

Perkembangan aktif penyakit ini dihentikan oleh endoprosthetics - penyingkiran sendi yang rosak dan penggantian selanjutnya dengan prostesis.

Dengan AN condyle femoral medial, mungkin untuk menggunakan sendi meniskus buatan, yang terdiri daripada:

  • tibial logam, unsur femoral;
  • kapal bergerak yang diperbuat daripada bahan khas.

Intervensi pembedahan yang dilakukan dicirikan oleh trauma yang kurang, kemampuan untuk memberikan beban awal (24 jam selepas akhir operasi) pada anggota badan yang dipulihkan.

Kaedah terapi ditentukan oleh doktor, dengan mengambil kira keadaan umum pesakit, kehadiran kontraindikasi dan penyakit bersamaan.

Penolakan jenis manipulasi yang dipertimbangkan membawa kepada perkembangan arthrosis, ubah bentuk sendi, imobilisasi, kecacatan.

Kaedah terapi moden mengurangkan risiko komplikasi pasca operasi pada penyakit sederhana sehingga 15%, bentuk penyakit yang kompleks - hingga 30%.

Apabila kepala sendi pinggul rosak pada peringkat pertama, kedua, penyambungan dilakukan - sejenis campur tangan pembedahan, dengan bantuan lubang tambahan terbentuk di tulang. Tujuan prosedur adalah untuk mengurangkan tekanan, melegakan kesakitan.

Penggunaan ubat-ubatan rakyat

Hasil terapi dapat disatukan menggunakan kaedah perubatan tradisional. Senarai kaedah yang paling popular merangkumi 5 resipi:

  1. Kompres daun kubis. Bahan mentah dicuci, dioleskan dengan madu, disapu pada sendi yang sakit. Tebat dengan kerajang, tuala (selendang). Tempoh rawatan - 30 hari.
  2. Salap dibuat dari lemak babi, lemak dalaman nutria. Komponen dalam perkadaran 1: 1 dipanaskan semula, disejukkan, digunakan pada kawasan yang terjejas. Kursus minimum - 1 bulan.
  3. Mandi turpentin. Masa untuk mengambil prosedur adalah 5-20 minit. Kaedah ini dikontraindikasikan pada kehamilan, darah tinggi, penyakit kulit dan onkologi..
  4. Liniment dibuat dari madu, minyak ikan. Bahan yang disenaraikan dalam jumlah 80 dan 20 g (masing-masing) dicampurkan, digabungkan dengan 3 g serbuk xeroform. Jisim diagihkan secara merata ke atas pembalut kain kasa yang telah disediakan sebelumnya, digunakan pada kawasan dengan pelanggaran yang dikenal pasti. Tempoh penggunaan - 2 minggu.
  5. Ficus tincture. Tuangkan 0.5 liter vodka ke dalam tiga kepingan tebal yang besar, biarkan selama 7 hari di tempat yang gelap. Gosokkan produk yang ditapis ke lutut yang terkena sebelum tidur sekurang-kurangnya 14 hari.

Dilarang menggunakan resipi ini tanpa terlebih dahulu berjumpa doktor.

Tempoh pemulihan

Jangka masa untuk tubuh kembali berfungsi normal bergantung pada beberapa faktor. Yang utama adalah:

  • peringkat penyakit;
  • keparahan manipulasi;
  • kepatuhan terhadap cadangan perubatan.

Gimnastik biasa dengan peningkatan beban secara beransur-ansur, berjalan perlahan di udara segar, berenang, pengecualian tabiat buruk akan membantu mempercepat proses pemulihan.

Perhatian khusus harus diberikan kepada pemakanan. Diet harian harus mengandungi makanan yang kaya dengan kalsium, vitamin D (susu, keju kotej, ikan, buah-buahan, sayur-sayuran, herba).

Keengganan untuk berjumpa doktor sekiranya anda mengesyaki perkembangan AN lutut akan menyebabkan patologi berbahaya dan amputasi anggota badan lebih lanjut. Prognosis penyakit hanya boleh dilakukan dengan pengesanan penyakit tepat pada masanya dan terapi yang mencukupi.

Nekrosis aseptik sendi pinggul: gejala, diagnosis, rawatan dan akibatnya

Sendi pinggul adalah salah satu yang paling penting dalam sistem muskuloskeletal. Dengan menyokong berat seluruh badan, sendi dapat menahan beban yang sangat besar.

Inilah rupa penyakit ini.

Ia diwakili oleh bentuk sfera dan memungkinkan penggunaan semua paksi gerakan: penambahan dan penarikan (sumbu sagital), lenturan dan peluasan (paksi frontal), sebutan dan supinasi (paksi menegak). Kerana pergerakannya, sendi sering rosak.

Struktur sendi pinggul

Salah satu kecederaan yang paling berbahaya adalah nekrosis avascular pada kepala femoral (ANFH). Ini adalah akibat pelanggaran besar peredaran mikro tempatan dengan perkembangan iskemia dan nekrotisasi komponen sumsum tulang kepala femoral. DDI adalah akibat operasi sebelumnya pada sendi pinggul, riwayat trauma, osteomielitis tulang belakang sebelumnya, perkembangan displasia epifisis dan / atau spondyloepiphyseal.

Kami menyenaraikan beberapa sebab gangguan tidur vaskular, yang menyebabkan nekrosis:

  • serangan jantung berulang terhadap latar belakang trombosis arteri;
  • kekurangan jangka masa bekalan darah arteri ke sendi;
  • stasis vena;
  • gabungan pelanggaran rangkaian arteri-vena.

Sebagai faktor yang menimbulkan keadaan seperti itu, berikut ditunjukkan: hipoplasia kongenital saluran sendi pinggul, pelanggaran mekanisme neurohumoral peraturan, vaskularisasi kepala femoral yang tidak mencukupi yang berkaitan dengan ketidakmatangan anatomi dan fungsi rangkaian vaskular.

Bekalan darah ke sendi pinggul

Malnutrisi komponen tulang sendi pinggul - penyebaran penyebab kemunculan perubahan nekrotik.

Gejala dan perbezaan dari coxarthrosis

Simptomologi ANFH ditentukan oleh peringkat patologi. Permulaan ditandakan oleh kesakitan tanpa gejala atau ringan tanpa sebab yang jelas. Pada masa yang sama, rentang pergerakan normal pada sendi dipertahankan, rasa sakit diperhatikan ketika pinggul diputar ke dalam.

Perkembangan penyakit ini dinyatakan oleh paroxysmal, kesakitan yang teruk. Gejala ini mungkin menunjukkan adanya keruntuhan atau patah kepala femoral, yang wujud pada tahap akhir perubahan degeneratif. Mereka menyebabkan penurunan pergerakan dan kesakitan berterusan, krepitus dan ketidakstabilan kepala femoral..

Gejala klinikal ANFH serupa dengan gambaran klasik coxarthrosis:

  • sakit pangkal paha yang berjalan di sepanjang permukaan anterolateral paha dan memancar ke sendi lutut. Beban hanya meningkatkan sensasi ini, dengan peralihan kesakitan ke kawasan lumbar. Mereka selalu mengganggu seseorang, walaupun pada waktu malam;
  • julat pergerakan pada sendi yang terjejas sangat terhad. Orang seperti itu memerlukan pertolongan dengan rawatan diri;
  • kepincangan teruk pada bahagian kaki yang sakit ketika berjalan;
  • hipotrofi progresif yang cepat dari rangka otot paha bahagian yang terjejas;
  • memendekkan paha.

Nekrosis pinggul kanan

Risiko terkena nekrosis aseptik kerana trauma

Keretakan pada kepala atau leher femur adalah salah satu sebab utama perkembangan ANFH. Risiko terbesar adalah fraktur transepiphyseal (pelanggaran bekalan darah ke fragmen proksimal hingga 97.6%), fraktur subepiphyseal (pelanggaran bekalan darah ke kepala proksimal hingga 97.4%), fraktur subkapital (pelanggaran bekalan darah hingga 92%).

Terdapat beberapa jenis patah tulang:

Jenis 1: patah tulang, subkapital, tidak lengkap tanpa perpindahan. Ia berlaku kerana tindakan ketegangan menculik. Leher dan diafisis femur diarahkan ke kepala semasa patah tulang. Serpihan tulang dilekatkan dengan kuat, dan garis permukaan patah hampir mendatar. Pelanggaran bekalan darah adalah minimum (hingga 10.2%). Prognosis untuk pemulihan adalah baik.

Dari kiri ke kanan: patah tulang serviks subkapital, transcervical, asas.

Jenis 2: penambahan, subkapital, patah lengkap tanpa anjakan. Fraktur terletak di satah menegak, melewati leher femoral. Trabecula dan lapisan kortikal bawah koyak, tanpa perpindahan. Peredaran mikro terjejas sebanyak 23.6%. Ramalannya baik.

Jenis 3: fraktur penambahan dengan anjakan struktur tulang yang tidak lengkap. Ia dicirikan oleh kecacatan varus pada leher femoral, tetapi serpihannya tetap tersambung kerana blok postero-bawah. Fragmen tulang distal berada dalam posisi putaran dan penculikan luaran dengan sudut terbuka ke depan. Terdapat keretakan pada permukaan leher bahagian belakang. Trabecula dan lapisan kortikal bawah terkoyak. Pelanggaran vaskularisasi mencapai 42.8%. Risiko menghidap nekrosis aseptik.

Jenis 4: Fraktur penambahan anjakan sepenuhnya. Kepala kehilangan semua hubungan dengan membran sinovial kapsul, akibatnya serpihan menjadi bebas. Pelanggaran bekalan darah adalah maksimum (54.4%). Risiko nekrosis aseptik meningkat.

Sebagai kesimpulan: sekiranya terdapat kemungkinan kecederaan pada sendi pinggul, anda perlu menghubungi bilik kecemasan terdekat dan mengambil sinar-X. Diagnosis awal dapat menyelamatkan sendi dari kehancuran dan mengekalkan kualiti hidup yang tinggi!

Diagnostik

Peredaran Penyelidikan Persatuan Osseous membezakan 4 peringkat:

  1. Tidak ada perubahan pada sendi di radiograf.
  2. Sklerosis demarkasi kepala femoral tanpa runtuh.
  3. Keruntuhan dapat dilihat pada sinar-X: IIIA - runtuh 3 mm.
  4. Perubahan sendi degeneratif.

Tahap ANGKB menurut ARCO

Walau bagaimanapun, di Rusia, klasifikasi menjadi lima peringkat lebih biasa:

  1. tidak ada tanda-tanda radiologi. Pada spesimen histologi, tanda-tanda nekrosis zat spongy struktur kepala dan sumsum tulang dapat dilihat. Secara klinikal dinyatakan oleh rasa sakit dan kekejangan pada sendi, meningkatkan kelemahan otot.
  2. keretakan kesan berganda. Terhadap latar belakang nekrosis, banyak patah mikroskopik berlaku. Roentgenogram menunjukkan kegelapan tulang paha yang homogen, tingginya dikurangkan, permukaan kepala berada di tempat-tempat dalam bentuk aspek yang dipadatkan, ruang sendi dilebarkan. Data MRI menentukan kecacatan nekrotik di kepala.
  3. penjujukan. Kepala artikular diratakan dan kelihatan seperti serpihan terpencil tanpa struktur dengan bentuk dan ukuran yang berbeza. Leher tulang dipendekkan dan menebal, ruang sendi semakin melebar.
  4. reparatif. Bahan pembengkakan kepala femoral dipulihkan. Pada sinar-X, zon sequestropic tidak dapat dilihat, bayangan kepala digariskan, tetapi dengan pencerahan seperti sista bulat.
  5. arthrosis ubah bentuk sekunder. Struktur tulang paha mula dikesan, diubah dengan ketara, kesesuaian permukaan artikular terganggu.

Penyakit dalam dinamik.

Penting: keruntuhan kepala femoral berlaku dalam jangka masa yang sangat pendek - 5 bulan.

Kajian peredaran darah di kepala femoral

Flowmetry laser Doppler dan transduser mikrosensor tekanan intraosseous digunakan. Pemeriksaan histologi membolehkan anda mendiagnosis penyakit, membezakannya dari patologi lain dan menentukan jalur proses patogenetik..

Ketika penyakit itu berkembang, struktur tulang mengalami perubahan. Di zon subkondria dan zon nekrosis, aktiviti osteoklas meningkat, dan di zon sklerosis, sebaliknya, aktiviti osteoblas meningkat..

Dengan ANFH, parameter makmal seperti masa prothrombin, APTT (masa tromboplastin separa diaktifkan) adalah normal. Walau bagaimanapun, dalam perbandingan pesakit dengan nekrosis nontraumatik dan sukarelawan yang sihat, terdapat penyimpangan yang signifikan dalam kepekatan faktor pembekuan dalam plasma darah..

Pada orang dengan ANFH, tahap ghrelin menurun, tahap faktor von Willebrand, inhibitor pengaktif plasminogen-1 (PAI-1), protein C-reaktif meningkat, yang menunjukkan penglibatan faktor-faktor ini dalam mekanisme patogen.

Penggunaan parameter makmal tertentu sebagai penanda untuk diagnosis ANFH adalah kaedah yang menjanjikan..

Rawatan

Untuk setiap peringkat mengikut ARCO, jangka masa kursus masing-masing ditentukan. Untuk ijazah I dan II - hingga 6 bulan, III - 3-6 bulan dan peralihan segera ke peringkat IV.

Permulaan awal rawatan, sementara gejala hanya menunjukkan ketidakselesaan kecil di kawasan periartikular dengan penyinaran ke pangkal paha dan sendi lutut sangat penting.

Tugas semasa rawatan:

  1. Bagi pesakit yang mempunyai sejarah trauma, mabuk, berisiko (mengambil glukokortikoid, sitostatik), gunakan algoritma diagnostik ANFH pada peringkat awal. Ia merangkumi manifestasi klinikal awal, analisis maklumat mengenai isyarat jantung menggunakan sistem "Screenfax", MRI / CT, radiografi, ujian makmal penanda metabolisme tulang, scintigraphy, densitometri sinar-X / ultrasound.
  2. Dengan bantuan kaedah rawatan bukan pembedahan, memperbaiki proses metabolik pada fokus lesi, menjana semula unsur-unsur femur dan memulihkan fungsi sendi itu sendiri.

Memandangkan ANFH adalah patologi multifaktorial, perlu menggunakan pendekatan bersepadu dalam diagnosis, rawatan dan pemulihan, yang bertujuan untuk pemulihan:

  • fungsi optimum semua sistem dan organ;
  • penunjuk tempat tidur mikro dan petunjuk hemokoagulasi;
  • faktor neuroregulatory;
  • reaksi imun;
  • proses myodiscoordinate dan biomekanik sendi.

Tahap rawatan 1-2

Nampaknya yang paling berkesan untuk prognosis yang baik. Keadaan yang paling penting untuk rawatan yang berjaya adalah mematuhi peraturan yang ketat. Anda harus meninggalkan tabiat buruk (alkohol dan merokok), mengelakkan beban berlebihan dan hipotermia pada sendi yang terjejas.

Terapi diarahkan dalam beberapa arah: mengambil ubat, fisioterapi dan terapi senaman.

Persediaan. Dengan nekrosis aseptik, kumpulan ubat berikut ditetapkan:

  1. Perencat penyerapan tulang (bifosfonat). Mereka melambatkan pemusnahan tisu tulang, mencegah mampatan dan ubah bentuk kepala femoral.
  2. Persediaan kalsium dan vitamin D, dalam bentuk bentuk aktif, mereka memudahkan pembentukan struktur tulang dan mineralisasi mereka. Dos dipilih secara individu.
  3. Sumber mineral dan fosfat tambahan (ossein-hydroxyapatite).
  4. Oleh kerana faktor pembekuan darah berubah dengan ANFH, ubat antiplatelet (courantil, dipyridamole, xanthinol) semestinya ditetapkan.
  5. Ubat anti-radang bukan steroid (NSAID). Mereka mempunyai kesan analgesik dan anti-radang. Ubat yang paling kerap diresepkan adalah ibuprofen, ketoprofen, diclofenac dan analognya.
  6. Relaksan otot untuk melegakan ketegangan otot di sekitar sendi.
  7. Kompleks multivitamin, chondroprotectors.

Fisioterapi. Tugas utama adalah untuk merangsang aliran darah dalam tisu dan memulakan / mempercepat proses regeneratif.

  • a) pengoksigenan hiperbarik. Pesakit ditempatkan di ruang tekanan, di mana dia terkena udara yang diperkaya oksigen dalam keadaan tekanan meningkat. Prosedur ini meningkatkan bekalan oksigen ke kawasan yang rosak..
  • b) terapi gelombang kejutan (SWT). Merupakan tindakan gelombang bunyi. Ia dibuat mengikut arah, tentu di tempat kerosakan. Ia berkesan pada tisu patologi yang mengganggu penyembuhan sendi yang berpenyakit (kristal kalsium atau lekatan). UHT meningkatkan bekalan darah ke kawasan yang dirawat dan dengan itu meningkatkan kesan reparatif.
  • c) myostimulasi. Membolehkan anda memulihkan nada otot dengan mengembangkan hipotrofi, yang sering dijumpai di ANFH. Rangsangan melegakan kekejangan serat otot yang mengelilingi sendi dan mempercepat aliran darah tempatan.

Fisioterapi

Peringkat awal adalah melepaskan sendi yang terjejas. Dalam kes ini, pesakit dilengkapi dengan kruk, yang memerlukan masa hingga satu tahun untuk berjalan..

Sekiranya selepas terapi, sensasi rasa sakit telah berkurang dan penanda metabolisme tulang kembali normal, kruk dibatalkan setelah 2-3 bulan. Tetapi jangan tergesa-gesa. Memunggah sendi akan melegakan kesakitan dan mencegah kemusnahan kepala femoral. Mod lembut mempercepat penyembuhan, lebih cepat dan mudah.

Sebaliknya, pesakit memerlukan terapi senaman. Satu set latihan khas akan mengurangkan rasa sakit dan bengkak pada sendi, meningkatkan pergerakannya. Senaman akan berkembang bukan hanya pada sendi, tetapi juga otot-otot di sekitarnya, mencegah perkembangan hipotrofi.

Pesakit gemuk disarankan untuk menggabungkan latihan dengan diet yang dipilih khas. Gabungan ini akan mencapai hasil yang terbaik..

Kepentingan latihan fisioterapi pada tahap pemulihan harus dititikberatkan. Ini akan membantu bukan sahaja mengembangkan sendi yang dikendalikan / diganti, tetapi juga mencegah ketidakstabilannya..

Rawatan 3-4 peringkat nekrosis

Sekiranya sendi sudah memasuki tahap-tahap ini, maka proses pemusnahan kepala femoral sudah bermula. Terapi senaman dan fisioterapi tetap dalam urat yang sama seperti pada tahap awal, dan terapi ubat sedang mengalami perubahan. Ini disebabkan oleh sindrom kesakitan yang teruk, yang tidak dapat ditoleransi oleh pesakit. Penghilang rasa sakit yang lebih kuat diresepkan (diclofenac, tramadol).

Kesan terapeutik dilengkapi dengan suntikan intra-artikular asid hyaluronik dan pengenalan plasma kaya platelet.

Asid hyaluronik adalah komponen penting dalam cecair sinovial. Suntikan semacam itu meningkatkan penyerapan kejutan pada permukaan kongruen, memudahkan geseran antara satu sama lain..

Terapi PRP (pemberian plasma yang kaya dengan platelet) mengaktifkan proses penyembuhan. Ini adalah arah yang muda tetapi menjanjikan. Di bawah pengaruh platelet, pengeluaran kolagen ("bahan binaan" utama tulang rawan, tisu penghubung dan tulang) dipertingkatkan. Integrasi osteoblas, yang membantu membina tisu baru, meningkatkan peredaran mikro kerana pembentukan saluran baru.

Penting: walaupun terdapat banyak kemungkinan perubatan moden, rawatan konservatif hanya berkesan pada peringkat awal. Pada tanda-tanda awal kehancuran kepala, sendi tidak dapat dipulihkan.

Dalam keadaan ini, keputusan mengenai campur tangan pembedahan akan dibuat. Kombinasi utama kumpulan teknik operasi [14]:

  • osteotomi pembetulan intertrochanteric;
  • pemodelan kepala femoral, termasuk dengan osteotomi pembetulan intertrochanteric;
  • pemodelan kepala femoral dengan autoplasti, termasuk osteotomi pembetulan intertrochanteric;
  • autoplasti subkondral kepala femoral, termasuk dengan osteotomi pembetulan intertrochanteric;
  • autoplasti segmen kepala femoral, termasuk dengan osteotomi pembetulan intertrochanteric;
  • pembinaan semula komponen pelvis, iaitu: Osteotomi pelvis Hiari, termasuk dengan osteotomi pembetulan intertrochanteric, suprauterine acetabuloplasty, termasuk dengan osteotomi pembetulan intertrochanteric.

Tidak ada operasi yang dapat menjamin pemulihan sepenuhnya. Mereka mengurangkan proses merosakkan di dalam sendi dan mengurangkan risiko terkena coxarthrosis sekunder.

Sekiranya tidak dirawat

Nekrosis aseptik kepala sendi pinggul adalah patologi teruk yang tidak akan dapat diselesaikan sendiri. Sekiranya keadaan dibiarkan tanpa perhatian yang tepat, penyakit ini boleh menyebabkan kecacatan. Dalam satu kes, coxarthrosis sekunder boleh berkembang, memerlukan penggantian sendi dengan prostesis (artroplasty pinggul). Semasa operasi, kepala sendi pinggul dikeluarkan bersama-sama dengan bahagian tulang paha dan prostesis diletakkan di tempat mereka.

Penggantian sendi membolehkan anda bergantung pada prognosis yang baik. Prostesis membolehkan anda mengembalikan fungsi yang hilang sepenuhnya.

Hasil lain dari penyakit ini ialah ankylosis - ketidakmampuan lengkap pada sendi. Terdapat degenerasi lengkap penutup tulang rawan permukaan artikular dengan pertumbuhan tisu berserat atau tulang penghubung.

Kecacatan

ANGKB mempengaruhi semua bidang kehidupan: kesihatan, prestasi, sosialisasi. Dengan jangka masa panjang penyakit ini pada tahap rawatan konservatif yang berlainan, pesakit terpaksa mengubah aktiviti dengan peningkatan aktiviti fizikal. Mereka memilih profesion yang tidak memerlukan lama tinggal di "kaki", bergerak dan berhampiran tempat kediaman.

Kumpulan kecacatan untuk orang-orang tersebut ditentukan semasa pemeriksaan perubatan dan sosial sesuai dengan Lampiran Perintah Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia bertarikh 27 Januari 1997 No. 33 kepada Resolusi Kementerian Tenaga Kerja dan Pembangunan Sosial Persekutuan Rusia bertarikh 27 Januari 1977 No. 1: "Klasifikasi dan kriteria masa yang digunakan dalam pelaksanaan perubatan kepakaran sosial ".

Kecacatan diberikan berdasarkan tahap keparahan penyakit dan penurunan kualiti hidup. Perubahan tahap kecacatan dilakukan hanya dalam kes campur tangan pembedahan.

Dengan kata lain, pembedahan paling berkesan dalam merawat nekrosis aseptik. Walaupun keberkesanan kaedah rawatan konservatif, keberkesanan terbukti dapat dipersoalkan..

Cara merawat nekrosis tulang aseptik

Bekalan darah ke setiap bahagian badan kita sangat penting untuk berfungsi dengan baik. Sekiranya akses darah terganggu, tisu, termasuk tulang, mulai mati dan hancur. Ini membawa kepada fakta bahawa seseorang tidak boleh bermain sukan, dan kadang-kadang hanya bergerak bebas. Mari kita bincangkan apa itu nekrosis aseptik dan bagaimana menyembuhkannya.

Semua mengenai penyakit ini

Penyakit ini juga disebut infark sendi. Ini membawa kepada perubahan pada tulang rawan sendi dan gangguan fungsinya. Sebab utama adalah bekalan darah yang terganggu, yang menyebabkan fakta bahawa tisu tidak mendapat pemakanan dan mati. Perubahan degeneratif atau distrofi pada kerangka diperhatikan. Semakin lama penyakit ini berkembang, semakin serius akibatnya..

Sebab-sebabnya

Doktor belum menentukan apa yang mungkin menjadi penyebab keretakan tulang. Terdapat dua pandangan:

  • teori traumatik - gangguan peredaran darah berlaku kerana trauma;
  • teori vaskular - saluran kecil disekat oleh plak, menyebabkan iskemia dan melucutkan jaringan ke darah.

Dalam kedua kes tersebut, pemakanan tulang terganggu, yang boleh berlaku dalam keadaan berikut:

  • sebarang kecederaan tulang yang menyebabkan kerosakan vaskular. Tanda-tanda nekrosis pertama muncul sekurang-kurangnya satu setengah tahun kemudian;

Dr. Bubnovsky: "Satu sen produk nombor 1 untuk memulihkan bekalan darah normal ke sendi. Membantu rawatan lebam dan kecederaan. Punggung dan sendi akan seperti pada usia 18 tahun, cukup untuk mengoleskan sekali sehari. "

  • rawatan jangka panjang dengan kortikosteroid - ubat yang diambil untuk artritis, alergi dan penyakit autoimun. Mereka menyekat saluran darah dan mempengaruhi pemakanan sel;
  • sekiranya terdapat berat badan berlebihan dan metabolisme yang terganggu, aterosklerosis muncul pada seseorang. Kolesterol menghalang darah mengalir dengan lancar melalui saluran. Di samping itu, berat badan yang berlebihan memberi tekanan tambahan pada tulang;
  • alkohol mengganggu metabolisme dan boleh menyebabkan aterosklerosis yang sama;
  • dalam penyakit sistem autoimun, saluran darah tersumbat dengan kompleks imun. Oleh kerana rawatan dijalankan dengan kortikosteroid, kemungkinan nekrosis meningkat;
  • penyakit tulang belakang. Dengan mereka, serat dan saluran darah yang memakan tisu tulang dimampatkan.

Gejala

Gejala biasanya muncul dengan cara yang berbeza, tetapi ada beberapa yang biasa:

  • kerja anggota badan terganggu, pergerakan disertai dengan rasa sakit atau kepincangan;
  • mobiliti anggota badan terhad;
  • atrofi otot berlaku;
  • penyakit ini berkembang dengan cepat.

Tahap

I - (sehingga enam bulan) - bahan spongy mati di kepala tulang. Mustahil untuk melihat patologi pada sinar-x. Serangan kesakitan (sakit dan akut) yang muncul semasa bersenam dan hilang semasa ketiadaannya membuat diri mereka terasa. Selepas beberapa ketika, kesakitan tidak berhenti.

II - patah kesan - retakan terbentuk di kepala, dan beban membawa kepada fakta bahawa balok tulang pecah. Tahap ini boleh berlangsung selama enam bulan. Biasanya, gejala seperti sakit ringan berterusan yang meningkat dengan tenaga, penurunan pergerakan sendi, atrofi otot (isipadu paha menjadi lebih kecil daripada pada kaki yang lain) ditunjukkan. Secara naluri, ketika berjalan, seseorang hanya berusaha menggunakan anggota badan yang sihat secara maksimum..

III - pada tahap ini kepala sendi runtuh, ruang sendi menjadi lebih luas. Tempoh - dari tiga hingga lima bulan. Aktiviti sendi sangat terhad, otot mula mengalami atrofi.

IV - kepala sendi hancur sepenuhnya, di sepanjang pinggirnya dan tepi kepala asetabular, pertumbuhan tulang terbentuk. Pergerakan bebas hampir mustahil, ada yang kuat dan menyakitkan.

Pengelasan penyakit

  • Nekrosis aseptik talus

Jenis ini menampakkan diri semasa perubahan nekrotik pada tulang sendi pinggul. Talus terletak di pergelangan kaki. Tugasnya adalah mengagihkan berat badan secara merata ke seluruh bahagian kaki. Seperti dalam kes lain, ia dapat bermula dari kekurangan bekalan darah.

Penting! Kumpulan beras merangkumi atlet profesional (terutamanya atlet trek dan padang) dan penunggang motosikal. Mereka mengalami lenturan telapak yang tajam setiap hari, yang meningkatkan kemungkinan nekrosis aseptik pada sendi pergelangan kaki. Sekiranya gangguan peredaran darah tidak dihilangkan, penyakit ini dapat merebak ke seluruh pembentukan tulang..

  • Nekrosis aseptik lutut

Lutut selalu mengalami senaman fizikal yang serius, sehingga mereka paling sering cedera dan, sebagai akibatnya, pembentukan saluran darah baru terganggu di dalamnya. Jenis penyakit ini tidak mempunyai jangkauan usia, tetapi dipercayai bahawa seks yang lebih kuat paling sering terdedah kepadanya setelah berusia empat puluh tahun. Pesakit merasa sakit di kawasan lutut, dan pergerakan hanya dapat dilakukan dengan bantuan tongkat.

  • Nekrosis kepala humeral

Ia boleh bermula kerana kerosakan pada sendi sendi, dan disebabkan oleh penyakit autoimun, gangguan metabolisme, keturunan, pengambilan alkohol secara teratur dan radang saluran darah. Ia bermula dengan keletihan dan sakit bahu. Lama kelamaan, fungsi tangan mungkin berhenti sepenuhnya..

Penting! Kerana penyakit ini, kepadatan tulang menjadi kurang, jadi seseorang mungkin mengalami patah separa.

  • Kemerosotan condyle femoral lateral

Gejala dan perjalanan rawatan untuk nekrosis bergantung pada tempat pemusnahan "diselesaikan". Nekrosis aseptik condyle femoral (atau osteonecrosis) adalah biasa pada orang tua yang sebelumnya pernah mengalami patah tulang pinggul. Kadang-kadang, terdapat penyakit pada kondilus tulang pertengahan, serta nekrosis luaran dan dalaman. Jenis ini muncul, seperti yang lain, selepas trauma dan kekurangan zat makanan dan bekalan darah..

  • Penyakit Tibia

Sekiranya nekrosis kaki atau paha terus berkembang pesat, maka tidak hanya boleh mempengaruhi kawasan-kawasan ini, tetapi merebak ke kawasan yang berdekatan. Dengan penyakit tibia, seseorang mengalami sakit di bahagian bawah punggung dan sakrum, tulang belakang menderita.

  • Penyakit tulang (pergelangan tangan) yang beruntung

Penyakit ini mempunyai nama Kienbek. Oleh kerana tulang kerap mengalami beban berat, penampilan iskemia dapat diperhatikan dalam strukturnya, yang menyebabkan kematian progresif dengan cepat. Terdapat pembengkakan anggota badan yang cedera, dan pada palpasi - rasa sakit yang ketara.

  • Nekrosis aseptik pada sendi pinggul

Dalam penyakit ini, kepala femoral hancur, yang menderita kekurangan oksigen. Ini boleh menyebabkan komplikasi serius - amputasi gangren dan anggota badan. Punca - tekanan berlebihan pada sendi, gangguan pada badan atau kecenderungan.

Biasanya berlaku pada kanak-kanak atau atlet yang kakinya mengalami tekanan yang teruk. Ia merasa sakit dan bengkak, tetapi dianggap sebagai salah satu jenis penyakit yang paling berbahaya, yang memerlukan rawatan (biasanya konservatif).

Kaedah diagnostik moden

Agak sukar untuk mengenal pasti nekrosis aseptik, kerana gejalanya boleh disebabkan oleh penyakit lain, dan mustahil untuk melihat tahap awal kelainan pada sinar-X. Kini MRI dan komputasi tomografi dilakukan untuk diagnostik. Dalam kes ini, walaupun pada peringkat awal, anda dapat melihat pelanggaran pada tisu tulang. Di samping itu, ujian air kencing dan darah membantu..

Tetapi diagnosis, bagaimanapun, bermula dengan pemeriksaan doktor, yang akan melihat refleks dan mobiliti sendi..

Terapi

Nekrosis aseptik dirawat secara konservatif, dan dalam kes di mana kaedah ini tidak membantu, operasi ditetapkan.

Rawatan konservatif akan memberikan hasil pada peringkat awal perkembangan penyakit ini. Diperlukan pendekatan bersepadu - untuk mengambil beberapa ubat sekaligus, memantau pemakanan dan menjalani gaya hidup sihat. Doktor menetapkan ubat-ubatan yang:

  • meningkatkan bekalan darah;
  • mengisi simpanan kalsium, vitamin D dan B;
  • melindungi tisu tulang rawan sendi;
  • membius dan menghilangkan tekanan.

Rawatan biasanya bermula dengan melumpuhkan anggota badan yang terkena. Kemudian kursus gimnastik perubatan dimulakan dengan beban beransur-ansur (anda boleh melakukannya di rumah). Sekiranya kita bercakap mengenai nekrosis sendi pinggul, maka pesakit pertama kali disyorkan untuk berjalan dengan tongkat, kemudian - untuk menaiki tangga, berjalan, dll. Dengan penyakit humerus - memanaskan lengan dari bahu ke tangan.

Penting! Semasa tempoh pemulihan, sebarang beban kuat pada anggota badan yang cedera dilarang.!

Bergantung pada jenis nekrosis dan tahap perkembangannya, pakar boleh menghantar rawatan urut, terapi fizikal atau hirudoterapi (terapi lintah).

Pesakit perlu melepaskan makanan berlemak dan goreng, alkohol, kopi dan merokok. Perlu diberi perhatian pada minyak biji rami, makanan yang mengandungi kalsium, magnesium, fluorida dan vitamin B.

Setelah mendapat persetujuan dengan doktor yang hadir, anda boleh menggunakan ubat tradisional, yang, berdasarkan keterangannya, mempunyai rasa yang menyenangkan.

  1. Taburkan kuncup pinus dengan gula dan letakkan di dalam pinggan kaca. Tahan 7 hari. Gosokkan sirap pada anggota badan yang sakit dan minum satu sudu dua kali sehari selama sebulan.
  2. Kisar 6 kulit telur putih dan tuangkan ke atas jus 10 lemon. Tutup dengan kain kasa dan biarkan mendidih selama lebih kurang seminggu. Kemudian tuangkan 300 madu limau nipis dan 75 ml brendi. Minum satu sudu teh tiga kali sehari sebelum makan.
  3. Kisar 4 kepala bawang putih dalam pengisar dengan sepuluh lemon, tambah 350 g madu, masukkan ke dalam balang besar dan tutup dengan air masak sejuk. Terikan selepas 10 hari. Sebelum digunakan, 1 sudu produk dilarutkan dalam segelas air. Minum dua kali sehari semasa perut kosong.
  4. Herba penyembuh - campurkan tunas immortelle, chamomile, yarrow dan birch dalam bahagian yang sama. 1 sudu besar campuran itu dituangkan dengan setengah liter air mendidih selama 40 minit, diayak dan diminum segelas dua kali sehari.

Campur tangan operasi

Terdapat beberapa cara yang ditetapkan oleh doktor.

  1. Tunnelization - lubang dibor di kepala tulang, yang mengurangkan tekanan, menormalkan peredaran darah dan melancarkan pembentukan saluran darah baru.
  2. Endoprosthetics - penggantian sendi atau tulang yang rosak dengan prostesis.
  3. Transplantasi cantuman - tulang mati dikeluarkan. Di tempatnya, kawasan tulang yang sihat dengan kapal dipindahkan.
  4. Osteotomi - rawatan dengan patah tulang tiruan.
  5. Arthroplasty - operasi di mana kesesuaian permukaan sendi antara satu sama lain dipulihkan.

Pendapat pakar

Doktor mengingatkan bahawa lawatan tepat waktu ke hospital akan memberi peluang besar untuk menyembuhkan penyakit ini tanpa memerlukan pembedahan, atau menghentikan perkembangannya. Nekrosis yang dilancarkan boleh memburuk dan mengakibatkan kecacatan. Semasa rawatan, sangat penting untuk mematuhi diet, gaya hidup sihat. Penyimpangan dari rawatan yang ditetapkan oleh doktor akan menyebabkan komplikasi. Itulah sebabnya anda tidak boleh melepaskan dana yang akan memunggah anggota badan (sokongan ortopedik, fiksator - dalam rawatan nekrosis aseptik talus - kruk, tongkat), latihan fisioterapi dan ubat-ubatan.

Kesimpulannya

Apa sebenarnya penyebab nekrosis belum diketahui. Gejala-gejalanya tidak spesifik, sehingga penyakit ini dapat dikelirukan dengan mudah. Namun, pada kecurigaan pertama, anda mesti segera ke hospital. Jangan berhenti pada sinar-X sahaja - ini tidak mencukupi untuk mengesan peringkat awal. Perlu menjalani beberapa ujian dan ujian. Sekiranya anda mengikuti peraturan rawatan, maka peluang untuk bergerak dengan bebas akan meningkat..

Nekrosis tulang aseptik: rawatan, peringkat, sebab, gejala, tanda

Nekrosis tulang aseptik.

Penyebab nekrosis tulang aseptik

Nekrosis tulang aseptik pertama kali dikenal pasti pada kanak-kanak dan remaja dalam diagnosis pembezaan dengan yang biasa pada masa itu adalah tuberkulosis osteoartikular. Penyakit ini berbeza dengan bentuk tuberkulosis osteoartikular dalam perjalanan yang lebih baik. Nama pertamanya adalah osteochondropathy (secara harfiah "penyakit tulang dan tulang rawan"). Walau bagaimanapun, ia tidak membawa maklumat mengenai etiologi dan patogenesis perubahan patologi. Istilah ini sudah lama tidak digunakan dalam kesusasteraan dunia. Istilah "osteonecrosis aseptik" menunjukkan sifat perubahan patologi (nekrosis) dan asal nekrosis yang tidak berjangkit, berbanding, misalnya, osteonekrosis pada osteomielitis.

Peranan gangguan peredaran darah dalam perkembangan nekrosis aseptik dibuktikan dengan ketiadaan pada peringkat awal penyakit penembusan RP ke kawasan nekrotik tulang semasa osteoscintigraphy dan peningkatan isyaratnya setelah peningkatan kontras semasa MRI. Tidak diragukan lagi, pentingnya gangguan peredaran darah dalam perkembangan nekrosis aseptik setelah patah tulang dan dislokasi disertai dengan pecahnya saluran darah, serta pada hemoglobinopati, yang menyebabkan pengumpulan eritrosit dan peningkatan kelikatan darah, atau penyakit dekompresi. Nekrosis aseptik pada penyakit Gaucher dan hiperkortisolisme dijelaskan oleh pelanggaran peredaran mikro akibat peningkatan tekanan intraosseous. Ini disebabkan oleh percambahan histiocytes di ruang sumsum tulang pada penyakit Gaucher dan disebabkan oleh peningkatan jumlah sumsum tulang adiposa dengan hiperkortisolisme. Osteonecrosis sering dikaitkan dengan hiperlipidemia. Sekiranya terdapat gangguan metabolisme lemak, embolisme lemak dianggap mungkin, disebabkan oleh ketidakstabilan dan penggumpalan lipoprotein plasma darah atau pecahnya sumsum tulang adiposa dan tisu adiposa ekstra. Walau bagaimanapun, faktor etiologi yang jelas tidak selalu dikesan pada nekrosis aseptik..

Punca nekrosis aseptik:

  • trauma (patah tulang dan dislokasi);
  • hiperkortisolisme;
  • hemoglobinopati;
  • penyakit penyahmampatan;
  • alkoholisme;
  • pankreatitis;
  • kolagenosis (kerosakan pada kapal kecil);
  • Penyakit Gaucher;
  • pemindahan buah pinggang;
  • gout dan hiperurisemia;
  • terapi radiasi;
  • gangguan metabolisme lemak;
  • diabetes.

Kejadian nekrosis dijelaskan oleh iskemia pada kawasan tulang yang terjejas. Telah ditunjukkan bahawa dalam 12-14 jam pertama setelah penghentian bekalan darah, sel-sel hematopoietik mati, sel-sel tisu tulang dapat bertahan hingga 2 hari, dan sel-sel sumsum tulang adiposa - dari 2 hingga 5 hari. Namun, tidak semua kes nekrosis aseptik dapat dijelaskan dengan pemberhentian peredaran darah dan, sebagai akibatnya, perkembangan nekrosis tulang. Selalunya, dengan nekrosis aseptik, tidak mungkin untuk mencari sebab yang jelas. Tidak jelas dalam bentuk apa pelanggaran bekalan darah terjadi. Secara morfologi, katil vaskular biasanya tidak diubah. Tanpa mempersoalkan kepentingan faktor hemodinamik, seseorang tidak dapat mengecualikan peranan faktor lain dalam perkembangan nekrosis aseptik, termasuk peningkatan tekanan. Sekiranya terdapat gangguan metabolisme lemak, perkembangan nekrosis aseptik dapat difasilitasi oleh beban statik yang disebabkan oleh kenaikan berat badan. Contohnya ialah wanita dengan obesiti selepas bersalin, yang pada awalnya mengalami nekrosis aseptik pada kepala femoral, dan setelah mereka mula menggunakan tongkat untuk berjalan kaki, nekrosis aseptik pada kepala humerus. Ini dapat dijelaskan dengan pemindahan beban ke lengan. Mungkin penyebab nekrosis aseptik adalah perbezaan antara bekalan darah ke kawasan tertentu tisu tulang dan beban yang dilakukan..

Epifisis tulang tubular dan beberapa tulang sel yang terkena nekrosis aseptik berada dalam keadaan bekalan darah yang agak tidak baik. Sebahagian besar permukaannya ditutup dengan tulang rawan artikular, dan hanya sebahagian kecil yang tersisa di pecahan permukaan di mana kapal dapat menembus ke tulang. Di samping itu, dalam kerangka yang tumbuh, bekalan darah ke epifisis relatif terasing dari rangkaian vaskular tulang yang lain, yang membatasi kemungkinan aliran darah cagaran. Dalam keadaan ini, kemungkinan bekalan darah ke kelenjar pineal atau tulang kecil oleh arteri tunggal meningkat dengan ketiadaan bekalan darah cagaran. Nekrosis aseptik berkembang, sebagai peraturan, di kepala tulang, dan bukan di rongga artikular. Yang paling rentan adalah kepala femur. Nekrosis aseptik boleh mempunyai banyak penyetempatan. Dalam kes sedemikian, semua sebab sistemik yang diketahui mesti dikecualikan..

Nekrosis yang berlaku dalam metadiaphysis tulang panjang biasanya disebut infark sumsum tulang, walaupun prosesnya juga melibatkan zat spongy. Mereka mempunyai jalan yang jauh lebih baik, terbatas pada rongga sumsum tulang, tidak mempengaruhi lapisan kortikal, dan biasanya dikesan secara kebetulan sudah dalam jangka waktu yang jauh setelah terjadinya serangan jantung. Asal umum nekrosis aseptik dan infark sumsum tulang disahkan oleh kes-kes gabungan mereka di kawasan yang sama..

Pada kanak-kanak dan remaja:

  • kepala femur;
  • kepala tulang metatarsal II atau III (penyakit Alban-Keller kedua);
  • tulang kaki navicular (penyakit Alban-Keller pertama);
  • epifisis phalanges jari.
  • kepala femur;
  • kepala humerus;
  • blok talus;
  • tulang bulan (penyakit Kienbeck).

Variasi pengoksidaan beberapa tulang, misalnya, calcaneus, serta beberapa penyakit yang pada mulanya disalah anggap sebagai nekrosis aseptik, tidak termasuk dalam jumlah nekrosis aseptik. Antaranya ialah penyakit Scheuermann-Mau, yang dianggap sebagai nekrosis apophyses anular pada badan vertebra. Nekrosis seperti itu diperolehi dalam keadaan eksperimen yang sangat non-fisiologi (penciptaan kyphosis tajam dengan mengetepikan ekor tikus di bawah kulit perut) dan belum disahkan oleh sesiapa pun pada manusia. Pada masa ini, pendapat yang berlaku mengenai sifat displastik penyakit ini dengan gangguan pengoksidaan enkondral pada plat tulang rawan pertumbuhan badan vertebra, pertumbuhan yang tidak sekata dan kejadian penonjolan setempat di badan vertebra (nod Schmorl). Penyakit Osgood-Schlatter berlaku akibat kecederaan mikrotraumatik yang berlaku pada remaja yang terlibat dalam sukan (air mata serpihan tulang rawan kecil dari apofisis tuberositi, pecahnya serat tendon ini sendiri, tendinitis kronik dan bursitis).

Penyakit calvet dicirikan oleh perataan badan vertebra yang seragam, dan dalam kebanyakan kes, granuloma eosinofilik dikesan..

Secara patomorfologi, dengan nekrosis aseptik, beberapa zon dibezakan. Zon nekrosis itu sendiri dicirikan oleh kematian semua sel, termasuk tisu adiposa. Secara teori, ia harus menjadi hypointense pada gambar berwajaran T1 pada MRI, tetapi dapat mengekalkan isyarat yang normal untuk sumsum tulang untuk waktu yang lama atau menampakkan diri dengan perubahan isyarat yang lain. Terdapat petunjuk kemungkinan pemeliharaan jangka panjang depot lipid selepas kematian sel..

Sekiranya kerosakan sebahagian pada tulang, perubahan reaktif berlaku di luar zon nekrosis. Di pinggirannya, terdapat zon iskemia, di mana sel sumsum tulang adiposa dapat dipelihara sebagai kurang sensitif terhadap hipoksia. Di tempat zon iskemia, zon reaktif terbentuk dari masa ke masa, membatasi kawasan nekrotik dari tulang hidup. Nekrosis menyebabkan reaksi keradangan dengan pembentukan tisu granulasi di sempadan dengan zon nekrotik, yang menyerap tulang nekrotik. Lebih jauh ke pinggiran, sel sumsum tulang adiposa diubah menjadi fibroblas atau osteoblas, yang menghasilkan tulang berserat atipikal dalam bentuk lapisan di permukaan trabecula tulang nekrotik. Di belakang zon ini terdapat zon hiperemia tulang yang utuh.

Osteonecrosis tidak dipaparkan secara langsung pada radiograf dan dikesan disebabkan oleh perubahan reaktif sekunder pada tisu tulang di sekitarnya.

  • Peningkatan kepadatan zon nekrotik dijelaskan oleh pengecualiannya dari pertukaran, akibatnya ia mengekalkan kepadatan asalnya, sehingga menonjol terhadap latar belakang osteopenik, yang disebabkan oleh peningkatan penyerapan semula tisu tulang hidup di sekitar zon hiperemia.
  • Kawasan nekrotik dibatasi dari tisu tulang yang tidak berubah oleh zon reaktif (jika tidak semua tulang terjejas, tetapi hanya sebahagian daripadanya).

Namun, agar perubahan sekunder ini mencapai tahap keparahan yang cukup dan dapat dipaparkan di radiograf, beberapa bulan mesti berlalu. Diagnosis dapat dibuat lebih awal dengan scintigraphy (zon "sejuk" di bahagian tulang yang terjejas) dan MRI.

Proses yang dipertimbangkan menyebabkan kekuatan struktur tulang menjadi lemah. Sebagai hasil daripada beban mekanikal yang berterusan, berlaku keretakan kesan, yang dimanifestasikan terlebih dahulu dengan ubah bentuk kontur permukaan artikular.

Oleh kerana tulang rawan artikular mendapat nutrien dari cairan sinovial artikular, iskemia tidak merosakkannya: tidak seperti arthrosis, lebar ruang sendi yang normal dikekalkan untuk masa yang lama. Kanak-kanak bahkan mengembangkan hiperplasia tulang rawan artikular dengan pengembangan ruang sendi..

Selepas itu, tulang yang terkena atau bahagian tulang diratakan ke arah tekanan yang paling besar, biasanya di sepanjang paksi anggota badan, dan dibatasi dari tisu tulang yang masih hidup. Kadang-kadang, satu atau lebih serpihan tulang nekrotik ditolak, menjadi badan intra-artikular bebas. Penyempitan tulang nekrotik dicirikan oleh pengembangan tisu granulasi di sempadan dengan zon nekrosis dan osteosklerosis di sepanjang pinggiran. Ini muncul di radiografi sebagai sempadan berganda di sekitar pinggir laman osteonekrosis. Pada radiografi, batas dalaman pencerahan dan sempadan luar meterai diperhatikan, dalam beberapa kes hanya batas osteosklerotik yang diperhatikan. Pada gambar MRI berwajaran T2, sempadan dalam meningkatkan intensiti isyarat dan sempadan luar rendah. Pada gambar berwajaran T1, kedua-dua zon muncul sebagai satu sempadan dengan isyarat rendah. Perlu diingat bahawa sempadan pada MRI dapat terjadi disebabkan oleh kesan pergeseran kimia (terutama dengan urutan nadi GRE).

Urutan peristiwa yang dipertimbangkan adalah khas untuk nekrosis aseptik pada kepala femoral dan, dengan satu atau varian lain, diperhatikan dalam penyetempatan osteonekrosis yang lain..

Pada peringkat awal kursus, nekrosis tulang aseptik melalui tahap yang sama (nekrosis, patah kesan, meratakan) tanpa mengira usia pesakit. Pada masa akan datang, perjalanan nekrosis aseptik berbeza pada rangka yang belum matang dan matang. Pada kanak-kanak, nekrosis aseptik diselesaikan dengan pemulihan tisu tulang. Ini mungkin berlaku dengan revaskularisasi kawasan tulang yang terjejas, yang berlaku dalam proses pertumbuhan tisu penghubung ke dalamnya. Ternyata, potensi pertumbuhan semula tulang rawan pada usia ini, yang mengalami hiperplasia dan juga tumbuh ke kawasan yang terjejas, juga berperanan. Hasil penyakit ini, tulang tetap cacat, tetapi strukturnya dipulihkan sepenuhnya atau hampir sepenuhnya. Kursus nekrosis aseptik pada kanak-kanak berfungsi sebagai asas untuk mengenal pasti beberapa peringkat yang mencerminkan pertumbuhan tulang rawan dan tisu penghubung menjadi tulang nekrotik dan proses reparatif dalam skema Axhausen klasik. Pada orang dewasa, keupayaan regeneratif tulang rawan hilang atau melemah secara drastik: pemulihan tisu tulang tidak berlaku, dan proses penyerapan semula tulang nekrotik ditangguhkan selama bertahun-tahun, berakhir dengan arthrosis teruk dengan cacat pada tulang yang terkena. Itulah sebabnya mengapa orang dewasa tidak dapat mengalami perkembangan nekrosis aseptik yang tercermin dalam skema Axhausen.

Bentuk kerosakan khas pada bahagian subkondral tulang adalah nekrosis aseptik terhad, yang menempati sebahagian permukaan artikular. Tahap penyebaran nekrosis aseptik berbeza - dari kerosakan total pada tulang subkondral, tulang kecil pergelangan tangan atau tarsus hingga perubahan yang terbatas pada kawasan kecil. Dalam kes ini, nekrosis aseptik terhad dibezakan oleh keaslian tertentu dan dianggap sebagai bentuk khas. Sebaliknya, osteochondrosis dissecans Koenig, yang sebelumnya dianggap sebagai nekrosis aseptik terhad, berasal dari trauma..

Terdapat 3 kumpulan nekrosis aseptik:

  • nekrosis aseptik yang meluas pada kerangka yang belum matang;
  • nekrosis aseptik yang meluas pada rangka matang;
  • nekrosis aseptik terhad.